REVISIONES BIBLIOGRAFICAS

SUMMARY

When studying the esophagus in both human beings and animals, the most common pathological finding is a megaesophagus. From a pathological stand point megaesophagus can be defined as an abnormal dilatation which can be partial or total.
The clinical characteristic of this disorder is the regurgitation syndrome due to insufficient esophageal transit, accompanied by nutritional and growth deficiencies, in puppies, with weight loss, nutritional deficiences as well as pulmonary complications due to pneumonia by aspiration in adult dogs.
This pathology has diverse origins which can be classified into two groups:

Palabras claves: megaesófago, revisión, nueva clasificación.

Key words: megaesophagus, review, new classification.

INTRODUCCION

El cuadro de megaesófago puede ser definido simplemente como una dilatación patológica del esófago, pero en realidad se trata de un cuadro muy complejo, que reconoce orígenes diversos, razón por la cual amerita ser denominado síndrome de megaesófago.

En relación al síndrome de megaesófago existe una gran confusión en la literatura mundial, a pesar de la creciente importancia clínica de esta enfermedad, respecto a su etiología, clasificación, fisiopatología y por supuesto en relación a su tratamiento.

El presente trabajo intenta representar una contribución al entendimiento de tan complejo síndrome, partiendo por una rememoranza de la anatomía y fisiología del esófago normal, proponiendo una clasificación que, a juicio del autor, facilita la comprensión y el manejo clínico del problema.

A continuación se hace un análisis de la fisiopatología y etiología de cada tipo de mega-esófago, procedimientos diagnósticos y diagnósticos diferenciales, para finalizar haciendo un análisis crítico de los tratamientos actuales de dicha patología.

ANATOMIA

El esófago es un conducto musculomembranoso que conecta la faringe al estómago, su longitud es de unos 30 cm en un perro de talla mediana, siendo su calibre entre 2 a 2.5 cm cuando está vacío. Se origina dorsalmente a la laringe y continúa dorsalmente a la tráquea, desviándose a la izquierda de ésta, para entrar al tórax en esta posición. En el mediastino se desplaza pasando a la derecha de la aorta torácica y penetra a la cavidad abdominal a través del orificio denominado "hiatus diafragmático", en donde se inserta casi inmediatamente en el estómago. Es posible reconocer entonces tres porciones esofágicas: una cervical, una torácica y una muy corta: abdominal.

La pared del esófago está compuesta de cuatro capas distintas. La adventicia es la capa más externa y consiste en una envoltura de tejido conectivo que recubre la capa muscular, compuesta ésta, a su vez, de una capa más superficial de fibras orientadas en sentido longitudinal y de una más profunda y gruesa formadas por fibras de tipo estriado, mezcladas con algunas fibras elásticas y fibras musculares lisas orientadas en forma circular. La submucosa está formada por abundante tejido conjuntivo laxo enriquecido por fibras elásticas que acompañan los vasos; esta capa se adhiere poco a la muscular pero solidariza con la mucosa, acompañándola en sus pliegues longitudinales. Esta última está formada por un epitelio estratificado que se torna de tipo columnar a nivel de la unión gastroesofágica; a este nivel también uno puede encontrar glándulas denominadas justamente "cardiales".

La irrigación de este tubo proviene de las arterias carótidas comunes y de la arteria tiroidea en la porción cervical, en la región torácica del tronco braquiocefálico, del tronco broncoesofágico y de la aorta descendente. En su parte terminal recibe irrigación por las arterias esofagianas retrógradas provenientes de la arteria gástrica.

La inervación y control motor del esófago están principalmente dados por el nervio vago y sus ramas, quienes penetran en la musculatura formando entre las dos capas de tejido muscular un rico plexo similar al plexo mientérico. Un segundo plexo menos denso y más rico en fibras amielínicas se forma en la submucosa (Barone, 1978; Miller y col., 1964).

FISIOLOGIA

Tanto el plexo submucoso como el mientérico actúan como receptores sensitivos, iniciando al momento de la deglución un reflejo autónomo que es conducido por fibras aferentes hasta el nódulo solitario, quien envía esta información al centro de la deglución, en donde ésta es integrada. Este centro envía una señal inhibitoria al centro respiratorio, el que paraliza transitoriamente la respiración, y al mismo tiempo cierra herméticamente la glotis con el objeto de evitar la aspiración del alimento deglutido.

La misma vía eferente que activa una relajación de la musculatura del "esfínter esofágico superior", y que permite la introducción del bolo en la porción más craneal del esófago, activa la contracción peristáltica "primaria" que hace progresar el bolo en forma continua en el esófago. El ingreso de un nuevo bolo al esófago desencadena por distensión una nueva fase de ondas peristálticas "secundarias" que conducen el bolo hasta la unión gastroesofágica, en donde se encuentra un esfínter funcional llamado "esfínter esofágico inferior", esfínter gastroesofágico (E.G.E), o "cardias".

La actividad de este esfínter es muy importante en la dinámica de transporte del bolo alimenticio y en la protección del reflujo gastroesofágico. Se trata más bien de un esfínter funcional más que anatómico y se caracteriza por una zona de alta presión estimada de acuerdo a diferentes autores en alrededor de 50 mm de Hg en el perro no anestesiado (Miolan, Roman, 1973 y 1978 ; Leib, 1983 ; Hoffer y col, 1979).

La regulación del E.G.E. es fundamentalmente vagal, pero varias hormonas son capaces de modificar su tono (gastrina, secretina, etc.). También influyen mediadores químicos localmente (pH, aminoácidos etc.) y una serie de drogas (alcohol, tranquilizantes, parasimpaticomiméticos y parasimpaticolíticos, etc.). Todos los factores anteriores, exceptuado el control nervioso, parecen no tener demasiada importancia en la génesis ni el manejo del M.E., pero sí pueden ser importantes en la fisiopatología y el manejo del reflujo gastroesofágico y del síndrome dilatación-torción gástrico (Hoffer y col., 1979 y 1980; Hall y col., 1987; Leib, 1996).

FISIOPATOLOGIA

En todos los tipos de megaesófago, independientemente de su origen, la alteración en el tránsito del bolo alimenticio produce acumulación de alimentos, agua y aire en el esófago, resultando en una dilatación pasiva de éste. Por otro lado, el estasis alimentario provoca un fenómeno de fermentación de los nutrientes, lo que agrava la dilatación (fenómenos isquémicos) y genera, además, un proceso inflamatorio a nivel de la pared esofágica (esofagitis por fermentación).

La sumatoria de la dilatación permanente y el cuadro inflamatorio crónico establecen un círculo vicioso, que conduce a una suerte de denervación progresiva por compromiso de los plexos submucoso y mientérico. Este fenómeno determina el deterioro progresivo del esófago afectado, lo que lo puede llevar a una disminución en la amplitud de contracciones o a una respuesta motora mínima o nula al estímulo de deglución de un bolo alimenticio hasta alcanzar una completa parálisis del esófago (Strombeck, l978 ; Leib y Hall, 1984).

CLINICA

Clínicamente todos los tipos de megaesófago (M.E.), independientemente de su etiología, se caracterizan porque el animal afectado presenta dificultades en la deglución y regurgitaciones frecuentes. Esto implica en los cachorros afectados por la forma congénita de la enfermedad un balance nutricional negativo con alteración grave en el desarrollo. Este cuadro de desnutrición y raquitismo se hace generalmente evidente con posterioridad al destete y es responsable, junto a los frecuentes episodios de neumonías por aspiración, de la alta mortalidad asociada al cuadro.

El signo "cardinal" del M.E. es la "regurgitación", que aparece después del destete en las formas congénitas, o después de una condición de estrés (cambio de dueño, enfermedad, etc.); también son frecuentes la fiebre, abatimiento y secreciones nasales mucopurulentas y tos.

A la inspección llama fuertemente la atención el mal estado nutricional del animal, alcanzando con frecuencia en las formas congénitas el estado de caquexia. A menos que la infección respiratoria sea muy grave los animales afectados presentan apetito voraz y frecuentemente se comen rápidamente el material regurgitado.

Al examen clínico se suelen encontrar frecuentemente (60%) evidencias de neumonías y bronconeumonías por aspiración; también es posible a veces detectar dilatación y ruidos hidro-aéreos en cuello y tórax, sincrónicos con la respiración, correspondiente a la acumulación de líquido y aire en el esófago dilatado.

En las formas adquiridas en animales adultos, el cuadro de desnutrición suele ser más benigno o soportado en mejor forma, persistiendo la gravedad de las neumonías por aspiración como el aspecto clínico más severo (Brent, 1986; Leib y Hall, 1984; Harvey y col., 1974; Leib, 1996).

DIAGNOSTICO

La presunción diagnóstica debe hacerse en base a una anamnesis exhaustiva, un examen clínico riguroso y una clara diferenciación si lo que el cachorro presenta se trata de "vómito o regurgitación".

La confirmación diagnóstica es fundamentalmente radiográfica. Una radiografía simple de tórax permite generalmente ver niveles hidroaéreos y a veces alimentos retenidos en el esófago, entre los signos más importantes. Estos hallazgos son altamente sugerentes de M.E., pero la confirmación debe hacerse mediante radiografía contrastada con sulfato de bario, lo que permite apreciar la dilatación esofágica en toda su magnitud precisando la extensión de ella.

La radioscopía efectuada postadministración de una papilla de sulfato de bario permite apreciar en pantalla la dilatación esofágica, ausencia de ondas peristálticas y/o vaciamiento defectuoso al estómago.

La ecotomografía torácica puede revelar un esófago dilatado con contenido de líquido y alimentos, lo que sugiere un cuadro de megaesófago.

La endoscopia sirve también como método de confirmación diagnóstica, adicionalmente permite precisar la magnitud del compromiso anatómico, evaluar el estado macroscópico de la mucosa y eventualmente obtener una muestra para biopsia.

La electromiografía y esofagometría, aunque útiles en el diagnóstico, dado lo complejo de los procedimientos, quedan reservadas fundamentalmente al uso de investigadores (Roger y col., 1979; Sutter y Lord, 1984; Zimmer, 1984).

CLASIFICACION PROPUESTA

Tomando en consideración la sección de esófago comprometido, podemos establecer dos grandes categorías: megaesófago parcial y megaesófago total.

De acuerdo a esta clasificación propuesta procederemos a hacer una descripción de los diferentes tipos de "megaesófago", con referencia a su etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y pronóstico.

A. MEGAESOFAGO PARCIAL

Como su nombre lo indica, sólo una parte del esófago está dilatada. Este cuadro es resultado de una dificultad anatómica al tránsito esofágico, producto de una estenosis a nivel de la pared del esófago. Estas estenosis pueden ser propias de la pared, también llamadas intrínsecas o de afuera de la pared o extrínsecas; y pueden ser, de acuerdo a su origen, congénitas o adquiridas y subclasificadas en consecuencia en:
 

A.1. Megaesófago parcial por estenosis intrínsecas (MEPEI). La más frecuente de las estenosis intrínsecas en el perro corresponde a estenosis cicatriciales consecutivas a esofagitis péptica por reflujo gastroesofágico crónico, debido a incompetencia del esfínter gastroesofágico (E.G.E.). También es posible encontrar menos frecuentemente estenosis producidas por tumores o abscesos, etc., que afecten la pared del esófago y comprometan su lumen (Lawson y Pirie, 1966).
No se han descrito formas congénitas.

A.2. Megaesófago parcial por estenosis extrínsecas (MEPPEE).
A.2.1. MEPPEE congénito: la más frecuente de las estenosis extrínsecas del esófago es causada por la malformación congénita de tipo vascular en el perro, denominada "persistencia del arco aórtico derecho". Esta patología, la más común patología vascular congénita, generalmente no provoca problemas hemodinámicos y deriva de una malformación en el desarrollo embrionario, en la cual el 4° arco aórtico derecho persiste para formar la aorta dorsal en vez del 4° arco izquierdo. Esto determina que la aorta se forme anómalamente a la derecha del esófago, quedando el esófago aprisionado entre la aorta por la derecha, el canal arterial persistente que comunica la aorta con la arteria pulmonar por arriba y la base del corazón y la arteria pulmonar por la izquierda y por abajo (Lawson, Pirie, 1966; Dehoff y Bojrab, 1988).

A.2.1. MEPPEE adquirido: es posible encontrar, aunque menos frecuentemente, tumores, hematomas o abscesos mediastinales que pueden comprimir externamente la pared del esófago produciendo estenosis.
El cuadro más frecuente de este tipo es el producido por aumento de tamaño de ganglios mediastinales por tumores linfáticos, timomas o hiperplasia ganglionar consecutiva a procesos inflamatorios crónicos. Su cuadro clínico puede ser de aparición brusca o lenta dependiendo de la etiología (Lawson y Pirie, 1966; Dehoff y Bojrab, 1988).

Diagnóstico del MEPPEE. Este debe establecerse en base a un adecuado manejo de la anamnesis y una juiciosa interpretación de los signos clínicos y radiográficos. Una dilatación esofágica que sólo comprometa la región cervical y torácica anterior al corazón, con una imagen esofágica postcardíaca "normal", es casi patognomónico de "persistencia del 4° arco aórtico derecho" (fig. 1). Zonas de estrechez radiológica localizadas en otras porciones del esófago sugieren otras causas de estenosis.

Diagnóstico diferencial. Este debe considerar entre otros (Leib, 1996):
1. megaesófago congénito idiopático (M.E.C.I.)
2. cuerpo extraño esofágico
3. esofagitis (reflujo G.E.)
4. acalasia cricofaríngea
5. hernia hiatal
6. hernia diafragmática
7. prolapso gastroesofágico
8. estenosis pilórica

Tratamiento. Todas las obstrucciones mecánicas en el tránsito esofágico reconocen un tratamiento quirúrgico, haciendo excepción algunos tumores, que pueden ser tratados con drogas citostáticas.

En el caso específico de la "persistencia del 4° arco aórtico derecho" tiene un muy buen rendimiento la sección quirúrgica del ductus persistente, mediante una toracotomía a través del 4° espacio intercostal izquierdo. Igualmen-te esta vía de abordaje modificando el espacio es útil para el drenaje de abscesos y/o hemato-mas y eventualmente resección de tumores. En estenosis de tipo cicatricial tiene mejor rendimiento la dilatación forzada mediante sonda esofágica con balón tipo "Foley".

Figura 1. La radiografía baritada muestra un esófago dilatado en la región cervical y torácica precardiaca. Esta imagen corresponde a un megaesófago parcial producido por persistencia del 4° arco aórtico en un cachorro doberman de 3 meses.
The esophagram with barium sulfate suspension shows a cervical and intrathoracic prestenotic esophageal dilatation cranial to the heart. This image corresponds to a persistent right aortic arch in a 3 month old doberman pinscher puppy

Por supuesto el tratamiento quirúrgico debe ser complementado con tratamiento médico de acuerdo al origen de la patología y algunos autores sugieren la colocación y mantención por algunos días de una sonda nasogástrica de alimentación parenteral (Lawson y Pirie, 1966; Boudrieau y Roger, 1985; Dehoff y Bojrab, 1978; Leib, 1996).

Según la experiencia del autor, los animales pueden alimentarse sin problemas con papilla semilíquida a partir de las 24 horas del postoperatorio, lo que hace innecesaria la colocación de una sonda.

Pronóstico. El pronóstico es, en general, favorable tratado con una adecuada técnica quirúrgica. Es particularmente favorable en el caso de persistencia del 4° arco aórtico, lográndose una recuperación completa del cachorro si éste es intervenido precozmente (entre 3-6 meses de edad). Si la operación es tardía (mayor de 6 meses), pueden quedar secuelas constitucionales producto de la desnutrición crónica (Clifford, Bojrab, 1978). Es recomendable no reproducir a los animales portadores del cuadro congénito dada la posibilidad de trasmisión del defecto (Boudrieau Y Roger, 1985).

B. MEGAESOFAGO TOTAL

En este caso la dilatación afecta al esófago en toda su extensión y generalmente resulta de una "disfunción motora" del esófago mismo o del E.G.E. y no de una estrechez anatómica. Esta anormalidad puede ser congénita o adquirida; en este último caso puede ser de etiología conocida o secundaria a otra patología, o de origen desconocido (idiopático).

B.1. Megaesófago total congénito idiopático (M.E.T.C.I.). En el perro a esta patología se le denominó equivocadamente "acalasia" ya que fue considerada similar a la misma en el hombre, que se caracteriza por una falta de relajación e hiperpresión del esfínter gastroesofágico (Clifford y Pirsch, 1971; Boothe, 1978). Sin embargo, estudios manométricos han demostrado que en realidad en el M.E.T.C.l. del perro se produce una disminución en la amplitud de contracciones o una respuesta motora nula al estímulo de deglución de un bolo alimenticio, se trata entonces de una paresia o parálisis completa del esófago, con presión normal a nivel de esfínter gastroesofágico, lo que tornaría completamente inadecuado el término (Leib, 1983, 1996).

El origen de esta grave patología congénita, como su nombre lo indica, es hasta el momento desconocido, a pesar de los numero-sos estudios tanto clínicos como experimenta-les. Numerosas hipótesis han sido emitidas para explicar esta disfunción; la más aceptada de ellas es la teoría que postula una inmadurez de los núcleos Solitario y Ambiguo, centros de control motor esofágico a nivel del SNC (Leib, 1983). Esta hipótesis se sustenta en el hecho de que en algunos cachorros se constata una normalización funcional espontánea y progresiva a partir de los 6 meses de edad (Diamant y Szczepanski, 1974).

Algunos autores han señalado una disminución en el número de neuronas en los núcleos señalados y plantean que los frecuentes fenómenos de neumonías por aspiración se deberían a una ineficiencia de asociación neuronal y de control subsecuente entre los núcleos ya mencionados y el centro respiratorio encargado del cierre de la glotis en el momento de la deglución. También se ha postulado que el origen de la disfunción motora se debería a inmadurez y/o alteración de los plexos mientéricos a nivel de la pared del esófago, basándose en hallazgos de necropsia.

Otros autores en cambio atribuyen las lesiones encontradas en los plexos a fenómenos degenerativos producto de la esofagitis por fermentación y a la distensión permanente de la pared, es decir, serían una consecuencia de la enfermedad y no la causa. Sus afirmaciones se basan en que los mismos hallazgos se encuentran en la parte dilatada de megaesófago parciales producidos por la persistencia del 4° arco aórtico (Strombeck y Troya, 1976; Strombeck, 1978).

Diagnóstico del M.E.T.C.I. Este se basa, aparte de la anamnesis y el cuadro clínico, en una radiografía contrastada, la que permite visualizar una dilatación completa del esófago en toda su extensión (fig. 2). Es necesario asegurarse que el medio de contraste se distribuya a lo largo de todo el esófago para evitar error diagnóstico; esto se logra levantando al perro de las extremidades ante-riores después de suministrado el bario, dado que si la diiatación precardíaca del esófago es muy grave, el medio de contraste tiende a quedar en esta porción dilatada sin continuar a secciones posteriores del esófago, dando una imagen radiológica bastante similar a la del M.E. Parcial por persistencia del 4° arco aórtico.

Figura 2. La radiografía baritada muestra un esófago muy dilatado en todo su recorrido intratorácico. Esta imagen corresponde a un megaesófago total congénito idiopático presente en un cachorro ovejero alemán de 4 meses de edad.
The esophagram with barium sulfate suspension shows a complete intrathoracic dilatation. This image corresponds to a congenital megaesophagus in a 4 month old german shepherd puppy.

Diagnóstico diferencial. Este debe considerar, entre otros diagnósticos probables, el siguiente listado de patologías susceptibles de confundir con un cuadro de M.E.T.C.I. por presentar cuadros de vómitos o dificultades deglutorias (Leib, 1996):
1. megaesófago parcial
2. cuerpo extraño esofágico
3. esofagitis (reflujo G.E.)
4. acalasia cricofaríngea
5. hernia hiatal
6. hernia diafragmática
7. prolapso gastroesofágico
8. estenosis pilórica

Tratamiento.

a) Tratamiento médico. Se basa en una combinación de terapia farmacológica y de técnicas nutricionales especiales. Se sustenta en el hecho de que algunos pacientes mejoran espontáneamente durante su desarrollo, teóricamente, por una maduración de su sistema de control neurológico de la motilidad del esófago (Diamant y Szczepanski, 1974).

El tratamiento nutricional consiste en alimentar los cachorros con una papilla semilíquida, fraccionada en 6 a 8 veces por día y mantener al ejemplar en posición erguida durante a lo menos 15 minutos luego de ingerida su ración. Este procedimiento favorecería por gravedad el vaciamiento esofágico, disminuyendo el tiempo de permanencia del alimento en el esófago, la fermentación y por cierto la dilatación esofágica, a la vez de mejorar la nutrición del cachorro (Diamant y Szczepanski, 1974; Clifford y Bojrab, 1978).

El éxito global de los diversos tratamientos médicos del problema es muy bajo, obteniendo sólo mejoría parcial en un 5% de los casos tratados. La mayor parte de los fracasos se debe al abandono del propietario por el enorme trabajo y tiempo que tiene que dedicar a la nutrición de su cachorro, sumado a la falta de resultados evidentes en el corto plazo (Harvey y col., 1974; Boudrieau y Roger, 1985).

Producto del desconocimiento existente acerca de la fisiopatología del megaesófago, los tratamientos farmacológicos son variados y contradictorios, siendo los más citados en la literatura mundial:

Anticolinérgicos: basados en la creencia de que se trataba de un cuadro de "acalasia" con hiperpresión o espasmo del esfínter gastroesófágico, por supuesto las drogas utilizadas (etaverina, adifenina, atropina, papaverina, etc.) agravan la hipomotilidad esofágica, explicando de esta forma el fracaso de dicho esquema terapéutico (Strombeck y Harrold, 1985).

Parasimpaticomiméticos: este tipo de terapia parece ser más eficiente dado que se ha demostrado que la administración de urecolina y neostigmina es capaz de producir un aumento en la amplitud de las contracciones esofágicas existentes y de hacer aparecer ondas contráctiles en segmentos no activos de megaesófago con mejoría clínica parcial (Diamant y Szczepanski, 1974).

Antibióticos: en todos los esquemas terapéuticos se indican antibióticos de amplio espectro para tratar las complicaciones respiratorias que estos pacientes presentan producto de las aspiraciones frecuentes de contenido esofágico (Leib, 1996).

Bloqueadores de calcio: se ha publicado el uso de nifedipino en perros con M.E. al igual que en el hombre que presenta "acalasia" donde sus efectos son positivos, pero faltan más estudios para concluir adecuadamente su utilidad en el perro (Chandra y col., 1989).

b) Tratamiento quirúrgico. Siempre asumiendo que se trata del cuadro de una acalasia, el tratamiento quirúrgico más utilizado es la esofago-miotomía de Heller modificada consistente en la sección quirúrgica de las fibras musculares circulares del esfínter de manera de disminuir la presión ¿aumentada? del esfínter. Aun cuando esta técnica reduce efectivamente la presión a nivel del esfínter (36%), favoreciendo de esta manera el vaciamiento esofágico, representa un alto riesgo operatorio con un 38% de mortalidad perioperatoria y con resultados igualmente pobres, además produce como complicaciones post-operatorias reflujo gastroesofágico y esofagitis pépticas que pueden agravar el cuadro (Hoffer y col., 1979-1980).

Otras técnicas de esofagostomía como la cardioplastía de Wendel presentan los mismos problemas de reflujo gastroesofágico, concluyendo Leib (1984), después de una revisión, que la técnica de Heller corta es la que produciría en el perro la menor incidencia de reflujo.

Pronóstico. El pronóstico de esta forma de M.E. es muy desfavorable. Aun cuando se describen algunos casos de mejorías parciales, la mayor parte de los animales evoluciona sin embargo negativamente, estableciéndose una mortalidad global del 74%. El 42% de los casos mueren o son eutanasiados antes de cumplirse tres meses de establecido el diagnóstico (Boudrieau y Roger, 1985; Leib, 1996.)

B.2. Megaesófago total adquirido

B.2.1. Megaesófago total adquirido idiopático (M.E.T.A.I.): este cuadro corresponde exactamente al del cachorro en cuanto a su fisiopatología y a su etiología desconocida, con la sola diferencia que aparece en el perro adulto, sin antecedentes anteriores de problemas esofágicos. Esta patología aparece generalmente de manera brusca después de que el animal ha sufrido algún estrés importante (fracturas, traumatismo encefalocraneano, etc.).

Los síntomas son los mismos que en el cuadro anterior, pero menos dramáticos; lo más notorio es la regurgitación frecuente y la pérdida progresiva de peso. Un 75% de los perros presentan asociado un cuadro de bronquitis o neumonías crónicas por aspiración.

No existen hipótesis capaces de explicar la aparición brusca de este cuadro tardío de manera eficiente, salvo la que plantea la preexistencia del cuadro oculto sin manifestaciones clínicas y que se hace presente después de algún cuadro tensional que haga manifiesta esta disfunción. Se ha demostrado la presencia de megaesófago en perros aparentemente sanos, sin manifestaciones clínicas de disfunción (Roger y col., 1979; Tan y Diamant, 1987).

Diagnóstico del M.E.T.A.I. Una vez confirmada radiográficamente la dilatación completa del esófago en toda su extensión, y descartadas las patologías de la lista anterior, debe hacerse una revisión de la anamnesis y un nuevo examen clínico muy cuidadoso que incluya exámenes de laboratorio lo más completos posibles, hasta descartar la posibilidad de que el paciente presente otra enfermedad sistémica o neurológica que pueda estar produciendo un "megaesófago" secundario (M.E.T.A.S.) (Leib, 1996).

 Diagnóstico diferencial. Este debe considerar entre otros (Leib, 1996):
1. megaesófago adquirido secundario (M.E.A.S.)
2. cuerpo extraño esofágico
3. esofagitis (reflujo G.E.)
4. acalasia cricofaríngea
5. hernia hiatal
6. hernia diafragmática
7. prolapso gastroesofágico
8. estenosis pilórica

Tratamiento. El tratamiento es básicamente idéntico al del M.E.C.I.

Pronóstico. De igual manera que en la forma congénita el pronóstico es igualmente obscuro, aunque por el hecho de ser un animal adulto la alteración motora es, en general, mejor tolerada. En animales viejos o que presentan otras patologías concomitantes, la eutanasia no debe dejar de considerarse como una alternativa (Leib, 1996).

B.2.2. Megaesófago total adquirido secundario (M.E.T.A.S.). Existe una serie de enfermedades sistémicas que pueden cursar o producir, entre otras manifestaciones clínicas, alteraciones motoras del esófago o del esfínter gastro-esofágico que pueden determinar una dilatación pasiva de éste, por acumulación de alimentos sólidos o líquidos.

Entre las más frecuentes destacaremos (Leib, 1996):

1. miastenia gravis

2. alteraciones inmunológicas:

Diagnóstico del M.E.T.A.S. Este reposa sobre el descubrimiento de signos específicos de alguna enfermedad que pudiese estar causando la alteración motora esofágica y su consecuente confirmación diagnóstica mediante exámenes o test específicos.

Diagnóstico diferencial. Este debe considerar entre otros (Leib, 1996):
1. megaesófago adquirido idiopático (M.E.T.A.I.)
2. cuerpo extraño esofágico
3. esofagitis (reflujo G.E.)
4. acalasia cricofaríngea
5. hernia hiatal
6. hernia diafragmática
7. prolapso gastroesofágico
8. estenosis pilórica

Tratamiento. Este debe apuntar a tratar la enfermedad o alteración que origina el problema y secundariamente a tratar el trastorno esofágico. Es posible que con un tratamiento adecuado el problema se solucione; en otros casos, como en enfermedades degenerativas, tal vez sólo es posible detener transitoria o parcialmente el curso de ella y los animales requieren soporte nutricional similar a los afectados por M.E.T.A.I.

Pronóstico. En este caso el pronóstico depende, obviamente, de la enfermedad original que produce el trastorno, y si ésta es tratable o no. Los déficit hormonales y nutricionales son las patologías que ofrecen mejor pronóstico, alcanzándose incluso la reversión completa del M.E., como en casos reportados de tratamientos sustitutivos de hipoadrenocorticismo. También los cuadros de resolución quirúrgica (tumores, inestabilidad cervical, etc.) ofrecen un pronóstico favorable.

En los cuadros degenerativos el pronóstico varía de reservado a desfavorable (Leib, 1986; Bartges y Nielson, 1992).

CONCLUSIONES

De la presente revisión bibliográfica es posible concluir que:

El megaesófago puede definirse, desde un punto de vista anatómico, como una dilatación patológica del esófago. Esta dilatación puede ser parcial o total y constituye la patología más frecuentemente encontrada cuando se estudian alteraciones de tránsito esofágico, tanto en humanos como en animales.
Clínicamente se caracteriza por un "síndrome de regurgitación" debido a un tránsito insuficiente a nivel del esófago, con alteraciones nutricionales y de crecimiento en los cachorros, presentación frecuente de "neumonía por aspiración". En animales adultos el cuadro clínico más frecuente es adelgazamiento y desnutrición crónica, acompañado también de signos neumónicos.
Esta patología reconoce etiologías diversas, pero pueden agruparse según orígenes básicamente en dos grupos :

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Aceptado: 20.01.97