COMUNICACIONES

Descripción de un brote de enfisema y edema pulmonar agudo del bovino (EPAB) en Parral (Chile)

An outbreak of acute bovine pulmonary oedema and emphysema (ABPE) in Parral, Chile

Palabras claves: fog fever, pulmón, bovino, enfisema.
 
Key words: fog fever, lungs, bovines, emphysema.

INTRODUCCION

El enfisema y edema pulmonar agudo del bovino (EPAB) es una enfermedad causada por la acción de metabolitos tóxicos derivados del L-Triptofano contenido en los pastos, que se caracteriza por una severa dificultad respiratoria, afectando preferentemente animales adultos. Este cuadro es conocido en todo el mundo como Fog-Fever o Fiebre de la niebla. En Chile sólo se ha descrito en la Región Metropolitana en 1987, afectando a seis animales de raza Hereford (Moraga y col., 1990), por lo que la presente comunicación es la primera descripción en la zona centro-sur del país.

La principal causa es el L-Triptofano, un aminoácido presente en gran cantidad en praderas suculentas, el que por acción de los microorganismos del rumen se transforma en 3-metil indol (3-MI) que es rápidamente absorbido y metabolizado por acción de oxidasas multifuncionales (MFO), actuando sus metabolitos como sustancias neumotóxicas, que son responsables de los signos clínicos y lesiones observadas en los animales afectados (Hammond y col., 1980, 1983; Cheeke y Shull, 1985; Dahme y Weiss, 1989).

Cuadros similares se han observado en otros países por consumo de col y raps (Dalgleish, 1991), como asimismo por deficiencias de ácido nicotínico (Reid, 1992), y experimentalmente se ha reproducido el cuadro clínico con ingesta directa de L-Triptofano y 3-MI (Hammond y col., 1983; Cheeke y Shull, 1985; Dahme y Weiss, 1989).

La enfermedad afecta principalmente a animales adultos de 2, 3 o más años y es poco frecuente en animales menores de un año (Pirie y col., 1974; Breeze y col., 1975; Cheeke y Shull, 1985). Se presenta con cierta estacionalidad, siendo más común a fines de verano o en otoño, cuando los animales han estado consumiendo una pradera pobre o fibrosa y son trasladados a una pradera de pastos suculentos (Pirie y col., 1974; Breeze y col., 1975; Breeze, 1985; Cheeke y Shull, 1985; Dahme y Weiss, 1989; Dalgleish, 1991); también se ha observado a fines de primavera e inicios del verano en animales con iguales condiciones de pastoreo (Moraga y col., 1990).

La enfermedad se caracteriza por afectar grupos de animales entre 2 y 3 años de edad, alcanzando una morbilidad entre un 10 a un 60% y una mortalidad de un 25 a un 50% (Cheeke y Shull, 1985; Dahme y Weiss, 1989). Sin embargo, los animales que se recuperan quedan con secuelas pulmonares (Cheeke y Shull, 1985), recomendándose el sacrificio en los casos más graves (Blood y col., 1986).

El cuadro clínico generalmente es sobreagudo o agudo y los primeros síntomas son observados 2 a 10 días después del cambio brusco de alimento (Cheeke y Shull, 1985). Se manifiesta por intensa disnea con gran dificultad espiratoria (Cheeke y Shull, 1985; Moraga y col., 1990; Dalgleish, 1991).

Los animales presentan el cuello extendido con la cabeza gacha y respiración bucal con gruñido y abundante espuma por la boca (Cheeke y Shull, 1985; Dalgleish, 1991). La tos es poco frecuente y apagada, también se observa taquipnea, ruidos respiratorios intensos con zonas de campo pulmonar hipersonoras y otras submate (Breeze, 1985; Cheeke y Shull, 1985; Blowey y Weaver, 1992). La temperatura se encuentra normal o levemente aumentada (Moraga y col., 1990; Dalgleish, 1991).

Las principales lesiones macroscópicas consisten en un considerable aumento de tamaño de los pulmones, con abundante contenido de fluido edematoso y enfisema intersticial (Pirie y col., 1974; Breeze, 1985; Cheeke y Shull, 1985; Ramírez y col., 1993).

Histopatológicamente los pulmones se presentan congestivos y con hemorragias alveolares, edema y membranas hialinas eosinófilas revistiendo los alvéolos y conductos alveolares; algunas veces estas membranas hialinas contienen una línea basófila con restos nucleares o infiltrados de macrófagos alveolares. Los septos alveolares se aprecian engrosados y edematosos con infiltración de eosinófilos y pocos neutrófilos. Los capilares septales se ven congestivos. El epitelio alveolar aparece más alto debido a una temprana hiperplasia de los neumocitos tipo II (Pirie y col., 1974; Breeze y col., 1975; Hammond y col., 1980; Breeze, 1985; Dahme y Weiss, 1989 ).

DESCRIPCION DEL BROTE

El presente brote ocurrió a fines del verano de 1995, en una engorda de novillos Frisón negro de aproximadamente 2 años de edad, en un predio del valle regado de la VII Región (Parral). Los animales habían sido recientemente trasladados desde una pradera de gramíneas a una de alfalfa tierna. Al octavo día de pastoreo en esta pradera aparecieron bruscamente animales con signos de severa dificultad respiratoria.

Los animales afectados permanecían de pie, pero se resistían a caminar. Presentaban una marcada disnea espiratoria, jadeo, respiración abdominal, cabeza y cuello en extensión, abundante espuma por la boca y temperatura normal o levemente aumentada.

Apenas aparecidos los síntomas, los animales afectados se trasladaron a un corral con alimentación a base de heno y agua a libre disposición, iniciándose un tratamiento con antihistamínicos y analépticos cardiorrespiratorios en 8 animales, observándose sólo una mejoría transitoria de los síntomas ya que estos animales murieron (4) o fueron sacrificados (4).

Del total de 61 novillos de la engorda, 25 cursaron con la enfermedad (morbilidad 41%) y 14 murieron (mortalidad 23%). Las muertes de los animales se produjeron desde el segundo al décimo día de aparición de los primeros síntomas.

Se les practicó necropsia a dos de los animales recién muertos con síntomas respiratorios, uno al inicio del cuadro y el otro al octavo día del curso de la enfermedad, encontrándose en ambos hemorragias subcutáneas en la zona del cuello y edema de la glotis. Al abrir la cavidad torácica se observaron los pulmones distendidos ocupando completamente esta cavidad. Los pulmones presentaban un aspecto esponjoso, consistencia crepitante y un llamativo color rosado pálido. Los septos interlobulillares especialmente de los lóbulos caudales se presentaban marcadamente engrosados, observándose al corte burbujas de aire de unos 0.5 cm de diámetro o menores, y material líquido de aspecto gelatinoso. Además, se encontraron hemorragias petequiales en la mucosa traqueal y en los surcos coronarios del corazón. A nivel de la cavidad abdominal llamó la atención el color café claro que presentó el hígado, observándose la bilis muy espesa. En uno de los animales se observó enfisema subcutáneo en la zona torácica y de los linfonódulos mediastínicos.

Microscópicamente se encontraron, a nivel pulmonar, algunos eosinófilos y neutrófilos tanto en la luz como en la lámina propia, de bronquios y bronquíolos; además, el tejido conectivo peribronquial se presentaba edematoso. La lesión más constante fue un severo enfisema y edema pulmonar intersticial. El gas separaba la mayoría de los lobulillos constituyendo burbujas.

Los alvéolos contenían abundante material eosinófilo y macrófagos alveolares en su luz, mientras que su pared sufrió un manifiesto aumento de neumocitos tipo II. La tinción de PTAH (Phosphotungstic acid haematoxilyn) evidenció presencia de fibrina en algunos alvéolos, mientras que otros estaban francamente hemorrágicos.

El hígado presentó congestión y necrosis centrolobulillar con vacuolización del citoplasma de los hepatocitos periféricos a la zona de necrosis. A nivel renal se observó una leve tubulonefrosis.

Los antecedentes clínicos y anatomopatológicos encontrados en este brote corresponden al cuadro descrito en la literatura como "enfisema y edema intersticial agudo del bovino".

DISCUSION

El brote descrito ocurrió en la zona de Parral hacia el final del verano de 1995, lo que no concuerda con la literatura que indica una mayor frecuencia de presentación en otoño (Cheeke y Shull, 1985).

La presentación del cuadro tiene como factor común el cambio de las condiciones de pastoreo desde una pradera fibrosa a una suculenta que contienen altos niveles de L-Triptofano (Breeze, 1985; Blowey y Weaver, 1992), sustancia precursora del 3-MI, cuyos metabolitos actuarían como sustancia neumotóxica (Hammond y col., 1985; Cheeke y Shull, 1985).

Para su diagnóstico definitivo, los signos clínicos por sí solos no bastarían, ya que este cuadro debe diferenciarse de otros similares como Neumonía Intersticial Atípica (Pirie y col., 1974; Dahme y Weiss, 1989) y del causado por el Virus Respiratorio Sincitial Bovino (Jubb y col., 1985). Sin embargo, la realización de necropsia permite reconocer fácilmente las lesiones pulmonares, especialmente la falta de retracción, el edema y enfisema intersticial de todo el pulmón incluyendo los lóbulos diafragmáticos. Por otra parte, el análisis histopatológico permite reconocer lesiones características como son la presentación de membranas hialinas e hiperplasia de neumocitos tipo II. Si bien estas lesiones no son patognomónicas, ya que se pueden presentar en infecciones por el Virus Respiratorio Sincitial Bovino, los antecedentes epidemiológicos en este caso no corresponden a un cuadro clínico viral, ya que los animales afectados no estaban estabulados y eran adultos, en los exámenes histopatológicos no se encontraron cuerpos de inclusión intracitoplasmático y tampoco células gigantes sincitiales (Jubb y col., 1985).

Los animales examinados presentaron un grado importante de necrosis hepática que podría ser consecuencia del daño pulmonar que lleva a una insuficiencia del corazón derecho y dificultad en el retorno venoso provocando la hipoxia del tejido hepático (Jubb y col., 1985); esta lesión no ha sido destacada como importante para el diagnóstico por ser inespecífica.

También se ha descrito un daño renal (Hammond y col., 1980) provocado por las alteraciones circulatorias generales, pero que en los animales examinados en este brote correspondió a una tubulonefrosis leve.

Figura 1. Pulmón de bovino afectado por el cuadro de EPAB, los lóbulos más alterados son los diafragmáticos, la figura muestra los septos interlobulillares distendidos por pequeñas burbujas (®).
Bovine lung affected by ABPE: diafragmatic lobes most affected, interlobulillar septum distended by small gas bullae (®).
 
 
 
 
 
 
 
 

Figura 2. Fuerte edema y enfisema intersticial en un animal muerto por EPAB. Los septos interlobulillares se observan muy separados por un líquido gelatinoso (®1) y por pequeñas burbujas de aire (®2). Los vasos cortados se presentan congestivos(®3) y los bronquios con contenido espumoso (®4).
Severe interstitial emphysema and oedema in cattle billed by ABPE. The interlobulillar septum very separated by a gelatinous liquid (®1) and by small gas bullae (®2). The vessels which are cut are shown congestive (®3) and the bronchius are shown whith spumous content (®4).
 
 
 
 

Figura 3. Microfotografía de un pulmón con EPAB. La mayoría de los alvéolos presentan en su interior detritus y macrófagos (®1), material eosinófilo (®2). En la pared de un conducto alveolar existe este mismo material eosinófilo constituyendo una membrana (®3). H y E. 200x.
Microphotograph of a lung with ABPE. Detritus and macrophages (®1) and eosinophilous matter (®2) present in a great number of alveolus. The same eosinophilous forming membrane (®3). H and E 200x.
 
 
 
 

Figura 4. Alvéolos que presentan un epitelio alto debido a la hiperplasia de neumocitos tipo II (®1) . También es frecuente observar en él células en mitosis (®2). H y E. 400x.
Alveolus that show a high epithelium due to proliferation of type II pneumonocytes (®1). Frequent mitosis in the cells (®2). H and E. 400x.
 
 
 
 
 

El tratamiento sintomático aplicado a los animales inicialmente mediante antihistamínicos y analépticos cardiorrespiratorios no fue efectivo ya que sólo provocó una disminución transitoria de los síntomas. Esta poca efectividad del tratamiento sintomático ha sido descrita por Hammond y col. (1980), Breeze (1985), Cheeke y Shull (1989).

Esta dificultad de tratamiento estaría dada por la presentación de intensas lesiones pulmonares que en forma práctica son irrecuperables (Cheeke y Shull, 1985); sin embargo, Breeze (1985) recomienda la administración de furosemide en dosis de 0.4 a 1.0 mg por kilo de peso, intravenoso o intramuscular, cada 12 horas, con restricción del agua de bebida; recomienda mantener los animales de pie y evitar que se movilicen. En casos de animales muy afectados es aconsejable el envío a matadero (Blood y col., 1986).

Para prevenir la presentación del cuadro en la literatura se describe la aplicación del antibiótico Monensin, con la finalidad de disminuir la flora ruminal formadora de la sustancia neumotóxica, en dosis de 200 mg/animal/día, oral (Hammond y col., 1979, 1980; Carlson y col., 1983; Breeze, 1985). Lasalocid en igual dosis también lograría disminuir la producción de 3-MI (Hammond y col., 1979, 1980; Breeze, 1985). Debe, además, evitarse que los animales sean sometidos a cambios bruscos desde una pradera pobre a una suculenta, o bien someter a la pradera a un pastoreo previo. Se recomienda evitar someter a los animales a destete y transporte conjuntamente a los cambios de pradera (Hammond y col., 1979; Breeze,1985).
Según la Food and Drug Administration (USA) el Monensin y Lasalocid son recomendados sólo para prevenir los cuadros de fog-fever en las engordas de ganado bovino (Hammond y col., 1979). Breeze (1985) plantea que debe evitarse la administración de estos antibióticos en caballos y otras especies, por ser éstas más sensibles y cursar con toxicidad.

RESUMEN

Se describe un brote de enfisema y edema alveolar agudo del bovino (EPAB) ocurrido en la zona centro-sur a fines del verano de 1995. Los animales Frisón negro, de aproximadamente 2 años de edad, fueron afectados después de cambiarse de una pradera fibrosa a una suculenta de alfalfa. La mortalidad por esta causa fue de un 23%.
Las principales lesiones encontradas en la necropsia fueron enfisema y edema intersticial intenso del pulmón, lo cual fue corroborado histopatológicamente, encontrándose a nivel pulmonar una hiperplasia de neumocitos tipo II y membranas hialinas.
Se practicó tratamiento sintomático al inicio del cuadro, el cual no fue efectivo.

BIBLIOGRAFIA

BLOOD, D.C., S.A. HENDERSON, O.M. RADOSTITS. 1986. Medicina Veterinaria. 6a. ed., Ed. Interamericana, México.

BLOWEY, R.W., A.D. WEAVER. 1992. Atlas en color de patología del ganado vacuno. 1ª ed., Ed. Interamericana-Mc. Graw-Hill, Madrid, pág. 81.

BREEZE, R.G., H.M. PIRIE, I.E. SELMAN, A. WISEMAN. 1975. Acute respiratory distress in cattle, Vet. Rec. 97: 226-229.

BREEZE, R. 1985. Respiratory disease in adult cattle, Vet. Clin. North Am.: Food Anim. Pract. 1: 311-345.

CARLSON, J.R., A.C. HAMMOND, R.G. BREEZE, M.J. POTCHOIBA, W.W. HEINEMANN. 1983. Effect of monensin on bovine ruminal 3-metilindole production after abrupt change to lush pasture, Am. J. Vet. Res. 44: 118-122.

CHEEKE, P.R., L.R. SHULL. 1985. Natural toxicants in feeds and poisonous plants. Westport (USA): AVI Publishing Company: 261-265.

DAHME, E., E. WEISS. 1989. Anatomía patológica especial veterinaria. Ed. Acribia, Zaragoza.

DALGLEISH, R. 1991. Differential diagnosis of  respiratory disease in adult cattle, In Practice 13: 237.

HAMMOND, A.C., J.R. CARLSON, R.G. BREEZE. 1979. Preventing fog fever, Vet. Rec. 104: 83.

_______. 1980. Prevention of tryptophan-induced acute bovine pulmonary oedema and emphysema (Fog Fever), Vet. Rec. 107: 322-325.

HAMMOND, A.C., G.B. HUNTINGTON, R.G. BREEZE. 1983. Net absorption of 3 metilindole and indole in cattle oral administration of L-tryptophan, Am. J. Vet. Res. 44: 2195-2199.

JUBB, F.K., C.P. KENNEDY, N. PALMER. 1985. Pathology of domestic animals. Vol. 2. Academic Press Inc., Florida.

MORAGA, B.L., G.A. SCHEIDEGGER, U. GUAJARDO. 1990. Edema y enfisema pulmonar agudo de bovinos en pradera. Descripción de un brote, Patología Animal 4: 17-19.

PIRIE, H.M., R.G. BREEZE, I.E. SELMAN. 1974. Fog fever in cattle: Pathology, Vet. Rec. 95: 479-483.

RAMIREZ R.R., S. GUADIANA G., A.M. NEVAREZ G., F. TRIGO T. 1993. Acute bovine pulmonary oedema and emphysema in cattle, Veterinaria México 24: 43-46.

REID, G. 1992. Scouring livestock: nicotinic acid deficiency. Proceedings of the New Zealand. Trace Elements Group Conference, Massey University, Palmerston North, New Zealand. August: 141-142.

Aceptado: 30.09.96