REVISIONES BIBLIOGRÁFICAS

 Dairy cows, undergoing a period of energy deficit in early lactation mobilise body reserves for milk production. During this period a high proportion of cows develop moderate or severe fatty livers. At the same time, fat is deposited in other tissues. Fatty liver develops when serum NEFA concentrations rise and hepatic uptake of NEFA exceeds the liver's ability to synthesise and secrete lipoproteins. In most cases, hepatic lipid accumulation appears to begin during prepartum, in association with rising serum NEFA concentrations and declining serum lipoprotein concentrations. Fatty liver when severe, is associated with clinical problems such as infectious and metabolic diseases and reduced breeding efficiency, evidenced by a prolonged time from calving to first estrus and an increased number of services per conception. Liver biopsy appears to be the best way to diagnose a fatty liver in dairy cows but, in order to study the situation in dairy herds it is preferable to analyse information of feed intake in relation to requirements. In addition to this, it is necessary to consider changes in body condition score, to measure milk urea, protein and ßHB concentrations and to study blood composition in a group of dry pregnant cows and in a group of cows in their early lactation period. As prevention, dry cows should be maintained in a moderately fatty condition and fed high quality, palatable feeds in amounts necessary to meet energy requirements.

 Palabras claves: vacas, movilización grasa, salud, producción.

Key words: Cows, fat mobilisation, health, production.

INTRODUCCION

La necesidad de satisfacer los requerimientos de carne y leche de la población y de aumentar la rentabilidad de las empresas pecuarias, ha motivado a seleccionar especies para obtener el máximo de provecho. Entre éstas el bovino ocupa un lugar relevante y para aumentar su capacidad productiva se han utilizado diversos procedimientos, tales como: la selección genética, nuevos sistemas de alimentación, procedimientos de manejo y la utilización de biotecnologías como la inseminación artificial, la transferencia de embriones y la sincronización de celos.
Con estas medidas se han logrado mayores producciones, pero ello aumenta en las vacas el riesgo de sufrir alteraciones de la salud y si además hay problemas de escasez de alimentos y problemas de manejo, la salud se alterará aun en rebaños que tengan niveles productivos más bajos.

Cuando se aumenta la producción por vaca, se trabaja con individuos seleccionados, cuya adecuación orgánica les permite tener muy buenos rendimientos pero son más susceptibles a sufrir enfermedades que no son producidas por biopatógenos, sino que son provocadas por una alteración del metabolismo debido al recargo de actividad que le exigen los mayores niveles productivos. En estas vacas el metabolismo energético frecuentemente se ve alterado, ya que para mantener la glicemia y producir lactosa en la glándula mamaria, dependen casi exclusivamente de la glucosa formada en el hígado.

Este aumento de la producción de los individuos induce una mayor frecuencia e intensidad de presentación de las enfermedades llamadas Enfermedades Metabólicas o Enfermedades de la Producción, provocadas por un desequilibrio entre los nutrientes que ingresan al organismo, su metabolismo y los egresos a través de las fecas, orina, leche, feto, etc. (Payne y col., 1970). Lamentablemente la mayoría de estas enfermedades son de difícil percepción, sin embargo actúan limitando la producción de las especies de un modo persistente y disminuyendo la rentabilidad de la empresa pecuaria.

Una de las enfermedades derivadas de las altas exigencias productivas es el Síndrome de Movilización Grasa (SMG) y esta revisión bibliográfica tiene por objeto informar de nuevos conocimientos en relación a la génesis del cuadro, los mecanismos hormonales y bioquímicos involucrados, sus efectos en los rebaños, los procedimientos de diagnóstico y prevención que actualmente son utilizados.

SINDROME DE MOVILIZACION GRASA

Debido a la selección genética que paulatinamente se va realizando a través de la utilización de toros mejoradores o de la inseminación artificial, la vaca es capaz de producir una gran cantidad de leche en el inicio de la lactancia. Sin embargo, en ese momento su apetito se encuentra disminuido por efecto de los cambios hormonales que han desencadenado el parto y el inicio de la lactancia (Roberts y col., 1981). Esto determina que la ingestión de alimentos no siempre logre satisfacer los requerimientos y la producción de leche, en este período es más una expresión de la capacidad genética productiva, que de la alimentación. Por esto, es frecuente observar un balance energético negativo aun en rebaños con niveles productivos no muy altos y comprometiendo vacas de distintos genotipos lecheros (Contreras y col., 1991). Esta situación los animales la intentan compensar movilizando grasa de los tejidos para obtener la energía que se requiere para producir la leche. En la mayoría de los rebaños existe una moderada movilización de grasas que se considera normal, pero en otros, cuando el déficit de energía es mayor, la movilización de grasa excede la capacidad que el hígado tiene para metabolizarla y se produce el SMG.

Definición. Es una enfermedad metabólica que afecta a las vacas al inicio de la lactancia, debido a un déficit de energía, que el organismo trata de compensar movilizando grasa de los depósitos; la movilización excesiva produce infiltración de grasa en diferentes órganos y tejidos, alterando su función (Contreras, 1990).

Presentación. Esta alteración comienza a desarrollarse poco antes del parto, pero su momento más severo es al inicio de la lactancia (Gerlof y col., 1986; Cadórniga-Valiño, 1997). Se ha observado en las vacas gordas, pero también en aquellas de condición corporal media, por ello la condición corporal al parto es considerada sólo un factor predisponente. Reid (1980) ha podido comprobar que existe una correlación positiva entre la pérdida de peso corporal postparto y la presentación del síndrome, lo que explicaría la presentación en vacas gordas y también en vacas con un estado nutricional medio que sufren un déficit de energía.

El proceso de movilización de grasas se inicia algunas semanas previas al parto, sin embargo, la expresión patológica más severa se observa frecuentemente en la segunda semana de lactancia, en donde la infiltración de grasa en el hígado puede ser de 20% o más (Skaar y col., 1989; Bestic y col., 1993; Gruffat y col., 1997). Se acepta como fisiológicamente normal un porcentaje de infiltración grasa de 12-13%, el que paulatinamente comienza a disminuir en la medida que progresa la lactancia (Gerloff, 1986; Herdt, 1988).

Desarrollo de la alteración. La causa más frecuentes de deficiencias de energía se encuentra asociada a una ingesta insuficiente de alimentos, ya sea por falta de aporte o limitaciones del consumo voluntario. Esta situación se puede presentar al emplear forrajes con escasa cantidad de materia seca, que producen replesión ruminal, sin cubrir los requerimientos, trastornos digestivos que alteren la absorción, disminución del apetito o alimentos de mala calidad, con escasa digestibilidad o mal balanceados (Contreras, 1997), también el estrés del parto, los desbalances hormonales y una combinación de estos factores pueden provocar el déficit de energía (Chilliard, 1993; Grummer, 1993).

En estado de balance energético negativo el nutriente más limitante es la glucosa, ya que en el rumiante debe ser sintetizada mediante neoglucogénesis hepática a partir de precursores, cuyo aporte es variable de acuerdo a los requerimientos, los precursores tales como: propionato, que puede contribuir en la formación de glucosa en 30-50% (Armentano y Young, 1983; Lomax y Baird, 1983), el lactato, en aproximadamente un 10% (Huntington y Prior, 1983), los aminoácidos, en aproximadamente un 9% (Lomax y col., 1979) y el glicerol en un 5% y que puede llegar hasta un 23% en casos de ayuno (Bergman y col., 1966). La etapa de mayor requerimiento de glucosa es la lactancia, así, una vaca de 20 litros de producción requiere 1.440 g/diarios de glucosa, los que deben ser sintetizados por el hígado (Orellana 1994).

La adaptación para que las vías glucogénicas puedan responder con eficiencia a las demandas de la lactancia, se inicia al final de la gestación, con cambios hormonales que permiten almacenar una adecuada cantidad de grasas, glucógeno hepático y reservas de aminoácidos, para que cuando ocurra el parto estén disponibles y puedan satisfacer los requerimientos de la lactancia.

En este período de inicio de lactancia, la situación metabólica hormonal es caracterizada por un estado de balance energético negativo que se expresa en hipoglicemia e hipoinsulinemia; además, por concentraciones relativamente altas de hormonas lipolíticas, tales como la hormona del crecimiento, el lactógeno placentario y la prolactina, lo que establece un balance metabólico-hormonal, que favorece la movilización de grasas desde los depósitos (Bauman y Currie, 1980; Herdt, 1988).

En esta condición, las hormonas lipolíticas determinan que la capacidad de movilización de grasas de los tejidos de depósitos sea óptima, para lo cual provocan la activación, por fosforilación mediada por AMPc, de una lipasa hormonosensible para triglicéridos, que se encuentra en el tejido graso, la que paulatinamente los transforma en diglicéridos; posteriormente las hidrolasas específicas de diglicéridos y monoglicéridos liberan ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos son transportados en el torrente sanguíneo unidos a albúminas específicas y el glicerol parece ser transportado tal cual, en solución (MacGilvery, 1979)

La formación de AMPc en el tejido adiposo y muscular puede ser estimulada por adrenalina y noradrenalina, por ello en el estrés se produce pérdida de peso y aumento de la concentración de ácidos grasos en la sangre (MacGilvery, 1979).

La degradación de los ácidos grasos producidos es por ß-oxidación, dando origen a moléculas de acetil CoA, las que incorporadas al ciclo de Krebs producen energía en forma de ATP. Esto ocurre principalmente en el hígado, pero también en riñones y músculos. El glicerol dará origen a glucosa, particularmente, en el hígado. Cuando la cantidad de grasa movilizada excede la capacidad de oxidación del hígado, las moléculas de acetil CoA no ingresan al ciclo de Krebs, por insuficiencia de oxalacetato, así, el acetil CoA excedente da origen a cuerpos cetónicos. En estas circunstancias el exceso de ácidos grasos y de glicerol que ingresa al hepatocito no se oxida, se reesterifica, dando origen a triglicéridos, ahora, dentro de la célula hepática (Herdt, 1988; Grummer, 1993).

En situación normal este proceso de reesterificación ocurre en el hepatocito, pero en cantidad moderada, lo que se considera como reserva para ser usada como fuente de energía. La gran mayoría de estos triglicéridos debe salir del hepatocito para ser utilizada como fuente de energía en otros tejidos y para la síntesis de grasa en la leche (Herdt, 1988). Para que esto ocurra, el hígado debe ser capaz de sintetizar una apolipoproteína B (apo B), derivada de una lipoproteína de muy baja densidad (LMBD), cuya abreviación en la literatura inglesa es (VLDL). Esta lipoproteína es la que adosada a los triglicéridos permite su transporte desde el hepatocito hacia otros tejidos. Si la cantidad de triglicéridos que se está reesterificando en el hígado excede la capacidad de éste para sintetizar los componentes de la lipoproteína (LMBD), los triglicéridos se depositan en el adipocito en forma de gotas de grasa (Herdt, 1988; Rayssiguier y col., 1988). Investigadores tales como Mazur y col. (1992), Bauchart (1993) y Bauchart y col. (1996) han podido comprobar que al inicio de la lactancia el hígado disminuye su capacidad de sintetizar la apolipoproteína B (apo B).

La síntesis y secreción hepática de lipoproteínas son probablemente reguladas por factores nutricionales y hormonales (Adeli y col., 1995), sin embargo la mayoría de los mecanismos específicos involucrados aún permanecen desconocidos. Hay algunas evidencias que permiten señalar que la capacidad hepática para sintetizar fosfolípidos determina la capacidad de síntesis de LMBD en los rumiantes en el período alrededor del parto (Fronk y col., 1980; Herdt y col., 1983). Así, una deficiencia funcional de síntesis de fosfolípidos puede contribuir al engrasamiento del hígado en vacas lecheras. También Gruffat y col. (1997) señalan que la infiltración grasa del hígado, al inicio de la lactancia, está asociada a una severa disminución intrahepática de apoB y se observó sólo un descenso moderado de apoB RNAm, lo que para estos investigadores indica que la regulación de la síntesis de apoB es preferencialmente posterior al proceso de transcripción en el RNAm

El proceso de infiltración de grasa también compromete a otros órganos y tejidos, tales como: músculos estriados, músculo cardíaco, adrenales y riñones (Roberts y col., 1981).

Los aminoácidos de la dieta parece que no contribuyen en forma importante en la síntesis de glucosa (Rodríguez y col., 1985), pero los músculos esqueléticos son reserva de aminoácidos para la síntesis de proteínas de la leche y precursores en la síntesis de glucosa y lactosa. Adibí (1980) sostiene que no ha sido posible estimar qué proporción de los aminoácidos es movilizada para cada uno de los destinos señalados; sin embargo, el aporte de los aminoácidos para restaurar el balance energético es muy pequeño, considerándose sólo en 9% la glucosa derivada de los aminoácidos en la vaca (Lomax y Baird, 1983), siendo los más importantes aspartato, glutamina y alanina. La leucina no puede ser convertida a glucosa y en la medida que el músculo cede los aminoácidos neoglucogénicos, también se libera leucina, la que al aumentar su concentración en la sangre, inhibe la posterior degradación muscular, considerándose como un mecanismo de protección a la excesiva movilización de aminoácidos (Adibí, 1980; Segal y Parks, 1982). También los cuerpos cetónicos, cuando aumentan su concentración en un balance energético negativo, pueden inhibir la liberación de aminoácidos del tejido muscular, esto es particularmente importante en los animales que están en ayuno. Sin embargo, los rumiantes preñados y en lactancia, que tienen una gran demanda de glucosa, son menos eficientes en conservar la proteína que animales en otro estado fisiológico, en ayuno (Herdt,1988). Por la movilización de grasa y de aminoácidos de las masas musculares, durante los déficit de energía se produce pérdida de peso corporal, particularmente evidente en los primeros meses de lactancia.

La infiltración de triglicéridos altera las funciones del hígado; recientemente Cadórniga-Valiño y col. (1997) sostienen que disminuye la capacidad de neoglucogénesis, limitando con ello la eficiencia de los mecanismos compensatorios de la vaca para enfrentar el déficit de energía al inicio de la lactancia. Reid (1980) señalaba que las lesiones observadas en el hígado son: aumento de volumen del hepatocito, compresión de los sinusoides, disminución del retículo endoplásmico y daño en las mitocondrias. Este proceso de infiltración de grasas que afecta al hígado, músculos, riñones, adrenales y otros tejidos ayuda a entender las manifestaciones clínicas que son posibles de observar en los rebaños lecheros.

Manifestaciones de la alteración. La forma más común de este síndrome es subclínica, pero es posible observar pérdida de peso corporal, que provoca variaciones de la condición corporal de las vacas al inicio de la lactancia. Dependiendo del grado de infiltración de grasa pueden observarse casos individuales con signología de insuficiencia hepática, expresada por somnolencia, disminución del apetito, fecas escasas y temperatura corporal normal (Wittwer y Riquelme, 1984). En general, las manifestaciones clínicas son indirectas y los ganaderos o algunos profesionales no siempre logran asociarlas adecuadamente al déficit de energía.

En los rebaños lecheros que están sufriendo esta movilización de grasas, por deficiencia de energía al inicio de la lactancia, se han podido comprobar diversas alteraciones, pero con mayor frecuencia se presentan las que se señalan en Cuadro 1.

1. Enfermedades infecciosas: Los autores son precisos al señalar las metritis, mastitis y enteritis como las enfermedades infecciosas que afectan a aquellos órganos o aparatos que en este período sufren cambios muy evidentes. El cérvix, que durante la gestación se encontraba cerrado, al momento del parto se abre y recibe una invasión bacteriana al quedar expuesto al medio ambiente y al trabajo del parto, favoreciendo la entrada de bacterias. La ubre, que tenía sus pezones cerrados, al iniciar la lactancia se abre el esfínter y deja las glándulas expuestas a la agresión bacteriana. La vaca tiene su aparato digestivo, adaptado a la alimentación de preparto; al iniciar la lactancia sufre un cambio brusco de alimentación y como consecuencia la incorporación de microorganismos al digestivo, generalmente distintos a los de la alimentación preparto, que alteran la función digestiva (Contreras y col., 1992). En un rebaño normal las vacas son capaces de defenderse eficientemente de las bacterias patógenas; sin embargo, las vacas con SMG tienen su capacidad de defensa limitada y aumentan el riesgo de adquirir infecciones digestivas ya que independiente del estado metabólico, en variadas especies se ha podido comprobar una inmunosupresión muy marcada al final de la gestación e inicio de la lactancia (Yamamoto y col., 1980; Lloyd, 1983; Lloyd y col., 1983). Además, las vacas con hígado graso tienen disminuida la cantidad de leucocitos circulantes y disminuida la capacidad de respuesta linfocitaria (Reid y col., 1983; Ropstad y col., 1989). Esta respuesta inmunitaria deprimida afecta al huésped frente a la agresión de bacterias, virus, protozoos y helmintos (Lloyd, 1983) y permite entender la mayor incidencia de procesos infecciosos en los rebaños con síndrome de movilización grasa.

2. Enfermedades metabólicas. La acetonemia, que es una de las enfermedades más frecuentemente observadas en este síndrome, es la expresión más severa del déficit de energía. Debido a la agudeza de la alteración, la infiltración grasa no alcanza en este caso a manifestarse en forma evidente, pero sí lo hace la endotoxemia, con signos nerviosos o digestivos, por un aumento considerable de la concentración de cuerpos cetónicos en todos los fluidos orgánicos e hipoglicemia (Hibbitt, 1979; Koenig y Contreras, 1984; Contreras, 1993).

La paresia puerperal hipocalcémica generalmente se presenta porque desde antes del parto el hígado altera su capacidad de metabolizar la vitamina D, disminuyendo la síntesis del principio activo (1.25(OH)₂D₃), ya que se requiere de magnesio para la adecuada síntesis hepática del precursor (25 OHD3), por lo que en el momento del parto no es capaz de absorber suficiente calcio por el intestino, para compensar las pérdidas del mineral por el calostro (Horsting y De Luca, 1969; Contreras y col., 1982; Herdt, 1988)

La tetania hipomagnesémica se presenta con mayor frecuencia en rebaños con proceso de movilización de grasas, ya que el magnesio de la sangre, en gran medida, se fija en el tejido graso para permitir la acción de enzimas que provocan la movilización de grasas, estableciéndose una redistribución orgánica del magnesio lo que provoca la hipomagnesemia (Larbor y Violette, 1969). También la situación de hipomagnesemia, sin signos clínicos de tetania en las vacas, disminuye la capacidad de movilizar calcio durante los estímulos hipocalcémicos, siendo otra razón para entender la mayor frecuencia de fiebre de leche en los rebaños afectados (Contreras y col., 1982).

3. Trastornos reproductivos: En los rebaños con SMG se ha observado una fertilidad disminuida (Reid y Roberts, 1982), siendo las alteraciones mayormente observadas: la inactividad ovárica, observación retardada del primer celo en aproximadamente un mes en relación a rebaños normales, el índice coital aumentado con valores de 2.4 en comparación a 1.6 en rebaños normales y mayor incidencia de retención de placenta. La causa de tales alteraciones ha sido motivo de numerosos estudios con resultados contradictorios; sin embargo, cada día se le otorga mayor importancia a que la infiltración de la grasa en el hígado altera el metabolismo de hormonas tales como la progesterona (Watson y Williams, 1987), responsables de la actividad ovárica y del adecuado ciclo estral. Terqui y col. (1982) y Rutter y Randel (1984) sostienen que las vacas con déficit de energía al inicio de la lactancia tienen disminuidas las concentraciones de hormona luteinizante (LH), ello hace concluir que la alteración ovarica estaría determinada por una alteración de la liberación pulsátil de LH, probablemente por una liberación reducida de GnRH (Bastidas, 1994).

Diagnóstico. El diagnóstico más preciso es realizable mediante una biopsia hepática, para medir el porcentaje de grasa del hígado, ya sea por métodos químicos, histológicos o la prueba de flotación en soluciones de sulfato de cobre (Herdt y col., 1983). El porcentaje de infiltración de grasa se ha asociado a la presentación de signos como se señala en el Cuadro 2.

Las limitaciones prácticas de este procedimiento diagnóstico hacen difícil su uso en forma rutinaria en los rebaños. Como alternativa, debemos utilizar tres elementos de juicio: estudio de la ración, de la condición corporal y de la composición de los fluidos del animal.

% de; infiltración	Signos  clínicos
Más de 35%	Severas lesiones de hígado y  signos clínicos de hepatopatía.
25-35%	Generalmente se observan  signos clínicos de enfermedad.
13-25%	Generalmente no se observan  signos de hepatopatía.  Son las vacas de mayor riesgo y  provocan las mayores pérdidas  productivas.
13% o menos	Se considera normal.

Estudio de la ración: La información de la composición de la ración es necesaria para definir si el aporte de energía es suficiente para satisfacer los requerimientos productivos, aun cuando con este procedimiento existe el riesgo de estimar con error la ingestión de alimentos, por el hecho de que en este período el apetito esta disminuido y lo que se aporta no es garantía de ingestión.

Evaluación de la condición corporal: El estudio de la ración se puede complementar mediante la evaluación y registro de la condición corporal (CC), procedimiento de estimación de las reservas energéticas del animal (Edmonson y col., 1989), la que mediante inspección y palpación de los procesos transversos lumbares, de la observación y palpación de la fosa isquio-rectal e inserción de la cola, con el objeto de evaluar la ausencia o grado de cubierta de músculo y grasa existente entre la piel y el hueso; utilizándose la escala 1.0 (delgada) a 5.0 (obesa) de acuerdo a la escala de Elanco*. Se considera que la CC 3.0-3.5 es la más indicada para el parto y que la disminución en el postparto no debería ser superior a 1 unidad e idealmente 0.5, como pérdida máxima en los primeros 70 días de lactancia, para iniciar la recuperación de las reservas energéticas a los 80-90 días postparto (Ferguson y Otto, 1989; Dobbelaar, 1995). Normalmente se podría aceptar que hasta el 10% de las vacas del rebaño pierdan CC hasta llegar a 2.5, 70 días postparto (Ferguson y Otto, 1989).

Estudio de la composición de los fluidos: Uno de estos fluidos es la leche, susceptible de ser analizada para evaluar el balance energético de los animales o el balance energía/proteína. La determinación de urea en muestras de leche de rebaños, es efectiva y de utilidad como método de diagnóstico inicial, destinado a cuantificar e identificar rebaños con desbalances en la relación energía/proteínas, pudiéndose obtener la muestra desde los estanques de refrigeración o de los envases en que se transporta la leche a la industria láctea (Wittwer, y col., 1993).
La concentración de urea sanguínea está en relación al aporte de proteínas en la ración y de la proporción energía: proteína existente en ella. Valores bajos de urea en la sangre se encuentran en animales con dietas deficitarias en proteínas y valores altos en aquellos que usan dietas con excesivo aporte de proteínas o con un déficit de energía (Manston y col., 1975; Kaufmann y col., 1982; Klein y col., 1987). La urea sanguínea pasa el epitelio alveolar de la glándula mamaria difundiéndose en la leche, existiendo una alta correlación entre las concentraciones de urea sanguínea y concentraciones de urea en la leche del individuo (Gfrörer y Koch, 1985), esto permite utilizar su medición en la leche como una forma de estudiar este desbalance nutricional.

Nelson (1997) y Seglar (1997) proponen que, en consideración a que la concentración de proteína cruda en la leche es dependiente directamente del aporte de energía utilizable a nivel ruminal, es de utilidad medir conjuntamente proteína cruda y urea en la leche de grupos de animales, para evaluar la situación, señalando que concentraciones de proteína de 30-32 g/l y de urea de 4.3-5.7 mmol/l en la leche, son valores que indican un adecuado aporte de energía y proteína en la ración.

También los cuerpos cetónicos pueden ser medidos en la leche, como un procedimiento inicial para el diagnóstico del déficit de energía, para lo cual el Test de Rothera, es de utilidad ya que tiene un nivel de detección <10 mg/dl (equivalentes a ±1.7 mmol/l de acetona o 1.0 mmol/l de betahidroxibutirato (ßHB). Esta prueba reacciona principalmente a acetona y acetoacetato y en menor grado a ßHB. En la actualidad se emplea con éxito en los perfiles metabólicos la determinación de ßHB en muestras de sangre, considerándose como valor máximo 0.5 mmol/l, aceptándose al inicio de la lactancia hasta 0.8 mmol/l (Wittwer, 1996). La medición del ßHB en la leche es posible con un método semicuantitativo, basado en química seca (uso de cintas reactivas), en las que el ßHB de la muestra de leche reacciona con los reactivos de la cinta, expresándose la concentración de ßHB en una escala de color, considerando el amarillo y café claro como normales y violeta claro a violeta fuerte como positivos, siendo la intensidad del color proporcional a la concentración del ßHB en la muestra (Wittwer, 1996).

El procedimiento más utilizado para identificar el déficit de energía es el estudio de la composición sanguínea, complementada con la información de la alimentación, de la producción e idealmente de la variación de la CC, observada en grupos de vacas representativas del rebaño. Para ello se utiliza el procedimiento de los perfiles metabólicos desarrollados en Compton y descritos por Payne y col. (1970), los que en Chile se están utilizando desde finales de la década de los setenta (Wittwer y Contreras, 1980). Las muestras de sangre que con mayor seguridad evidencian el problema son las tomadas en el primer mes de lactancia e idealmente en la segunda o tercera semana postparto, momento en el cual las variaciones de la composición sanguínea son intensas. Para su interpretación se debe considerar que los rebaños con SMG presentan aumentos y disminuciones característicos de las concentraciones de diferentes metabolitos, los que se señalan en el Cuadro 3.

Cuadro 3

Variaciones en la composición sanguínea de vacas con síndrome de movilización de grasas
(Reid y Roberts, 1982).

Changes in blood composition of cows with fatty liver (Reid y Roberts, 1982)

La disminución en las concentraciones de glucosa e insulina y el aumento de ácidos grasos libres reflejan el déficit de energía y el aumento en la movilización de grasas. El aumento de cuerpos cetónicos (ß-hidroxibutirato) se debe a una escasez de oxalacetato y aumento de acetil CoA (Hibbit, 1979). La infiltración grasa provoca una disminución en la función de síntesis en el hígado, lo que explicaría la disminución de albúminas y colesterol. El aumento de la concentración de bilirrubina indica una alteración en la función de excreción, y la del AST indica daño de hepatocitos y células musculares (Reid, 1980). La hipomagnesemia sería consecuencia de la lipolisis que ocurre o porque forma quelatos con los ácidos grasos libres en el plasma (Larbor y Violette, 1969) y la leucopenia se atribuye a la reducción en su capacidad de movilización, por lo que los leucocitos aparecen disminuidos en la sangre (Reid y col., 1983; Ropstad y col., 1989).

 Prevención. Los nutricionistas han publicado una gran cantidad de trabajos destinados a informar experimentos de alimentación, particularmente en vacas de alta producción y al inicio de la lactancia, informando de aspectos que deberían ser considerados para evitar la presentación del problema.

Lo sustantivo de la prevención es evitar vacas demasiado gordas en el preparto y optimizar el consumo de alimentos energéticos después del parto. Sin embargo estas medidas pueden ser difíciles de lograr con los procedimientos de manejo y alimentación más habituales. Por ello se intenta prevenir utilizando los siguientes criterios generales:

1. Evitar el engrasamiento en las vacas al final de la gestación y lograr al parto una condición corporal 3-3.5.
2. La alimentación preparatoria para la lactancia debería iniciarse algunas semanas antes del parto. Utilizando no la misma cantidad pero sí los mismos ingredientes de la ración que utilizan los animales en lactancia, para permitir la adaptación de los microorganismos ruminales y optimizar la digestión.

3. En el postparto es necesario equilibrar el balance energético para evitar la pérdida excesiva de peso. Ello requiere aumentar la densidad energética de la ración, para que la vaca con poco apetito logre ingerir la energía que requiere y disminuir la pérdida de condición corporal.

4. Proporcionar alimentos de buena calidad, con una adecuada cantidad de proteína degradable y no degradable a nivel ruminal, para permitir una adecuada actividad microbiana y absorción de aminoácidos esenciales a nivel del intestino.

5. El aporte total diario de concentrados debería distribuirse en pequeñas fracciones durante el día, para mejorar su utilización, promover el apetito y evitar la acidez ruminal, siendo necesario en algunos casos utilizar alcalinizantes como bicarbonato de sodio en la ración.

Así, las exigencias productivas en los rebaños lecheros establecen situaciones de riesgo de desbalances nutricionales, que en la medida que provoquen un estrés metabólico para compensar las deficiencias, alteran la salud de los animales y la producción de los rebaños. Esta revisión bibliográfica fue referida al SMG, que se produce al inicio de la lactancia en vacas por deficiencias de energía, enfatizando los antecedentes disponibles de la etiopatogenia, sus efectos en el rebaño, los procedimientos de diagnóstico y los principios generales de prevención, con el objeto de que los profesionales involucrados en estos aspectos puedan orientar su acción en consideración a los nuevos conocimientos que se tienen del tema.

 RESUMEN

En el inicio de la lactancia las vacas sufren un déficit de energía, por lo cual movilizan grasas desde los tejidos de depósito para mantener la producción de leche. En este período una alta proporción de vacas desarrollan una moderada o severa infiltración de grasa en el hígado. Este proceso de infiltración de grasa también compromete otros tejidos de importancia para el adecuado funcionamiento orgánico. La infiltración de grasas en el hígado se desarrolla cuando las concentraciones de ácidos grasos en la sangre aumentan y la capacidad del hígado para metabolizarlos excede su capacidad para sintetizar y secretar lipoproteínas. Este proceso se inicia en el período preparto junto con un aumento de las concentraciones sanguíneas de ácidos grasos y un descenso en las concentraciones sanguíneas de lipoproteínas. Cuando la infiltración de grasa en el hígado es severa se asocia con problemas clínicos en los rebaños, aumentando la frecuencia de enfermedades infecciosas, metabólicas y problemas reproductivos que se evidencian por aumento del lapso parto-primer estro observado y aumento del índice coital. La manera más exacta para diagnosticar la infiltración de grasa en el hígado es por biopsia hepática, pero para estudiar la situación de rebaños es más práctico utilizar la información de aportes y requerimientos en la ración, considerar los cambios en la condición corporal y estudiar la composición de fluidos corporales, tales como las concentraciones de urea, ßHB y proteínas en la leche o la composición sanguínea de grupos de vacas al final de su gestación y otro grupo de vacas al inicio de la lactancia. Como prevención, las vacas al final de la gestación no deberían estar demasiado gordas y recibir alimentos de buena calidad para satisfacer los requerimientos de energía al inicio de la lactancia.
______________________________________
Aceptado: 30.06.98.

BIBLIOGRAFIA

ADELI, K., A. MAHAMMADI, J. MACRI. 1995. Regulation of apolipoprotein B biogenesis in human hepatocytes: post-transcriptional control mechanisms that determine the hepatic production of apolipoprotein B-containing lipoproteins, Clin. Biochem. 28: 123.

ADIBI, S.A. 1980. Roles of branched chain amino acids in metabolic regulation, J. Lab. Clin. Med. 95: 475-484.

ARMENTANO, L.E., J.W. YOUNG. 1983. Production and metabolism of volatile fatty acids, glucose and CO2 in steers and the effects of monensin on volatil fatty acid kinetics, J. Nutr. 113: 1265-1277.

BASTIDAS, P.S. 1994. Interrelación entre nutrición y desempeño reproductivo postparto. EN: 1er Curso Nacional de Divulgación en Técnicas de RIA y Evaluación de Metabolitos Sanguíneos y Cinéticas Digestivas en la Nutrición y Reproducción en Bovinos. FAO/MEM/UCV, Maracay, Venezuela, pp. 1-20.

BAUCHART, D. 1993. Lipid absorption and transport in ruminants, J. Dairy Sci. 76: 3864.

BAUCHARD, D., D. GRUFFAT, D. DURAND. 1996. Lipid absorption and hepatic metabolism in ruminants, Proc. Nutr. Soc. 55: 39.

BAUMANN, D.E., W.B. CURRIE, W. 1980. Partition of nutrients during pregnancy and lactation: A review of mechanism involving homeostasis and homeorhesis, J. Dairy Sci. 63:1514-1529.

BERGMAN, N.E., W.E. ROE, W. KON. 1966. Quantitative aspects of propionate metabolism and gluconeogenesis in sheep, Am. J. Physiol. 211: 793-799.

BERTICS, S.J., R.R. GRUMMER, C. CADORNIGA-VALIÑO, E.E. STODDAR. 1992. Effect of prepartum dry matter intake on liver triglyceride concentration in early lactation, J. Dairy Sci. 75: 914.

CADORNIGA-VALIÑO, C., R.R. GRUMMER, L.E. ARMENTANO, S.S. DONKIN, S.J. BERTICS. 1997. Effect of fatty acids and hormones on fatty acid metabolism and gluconeogenesis in bovine hepatocytes, J. Dairy Sci. 80: 646-656.

CONTRERAS, P. A., R. MANSTON, B.F. SANSOM. 1982. Calcium mobilization in hypomagnesaemic cattle, Res. Vet. Sci. 33: 10-16.

CONTRERAS, P.A. 1990. Enfermedades metabólicas más frecuentes asociadas al metabolismo energético y mineral en ovejas gestantes. En: Medicina Preventiva en Rebaños Ovinos. Ed. N. Tadich ed. Gráfica Sur. Valdivia-Chile, pp. 69-76.

CONTRERAS, P.A. 1990. Algunas enfermedades asociadas al desbalance mineral y energético en bovinos. En: Diagnósticos Diferenciales de las Principales Enfermedades de las Especies de Producción. Ed. M. Quezada. Universidad de Concepción-Chile, pp. 186-199.

CONTRERAS, P.A., F. WITTWER, W. STEHR. 1991. Composición sanguínea, peso y producción de leche durante los tres primeros meses de lactancia en vacas Friesian de tres genotipos, Arch. Med. Vet. 23 (1): 85-91.

CONTRERAS, P.A., C. LARRAIN, F. WITTWER, J. FLORES, H. BOHMWALD. 1992. Efecto del bicarbonato de sodio solo o asociado a óxido de magnesio en la alimentación, sobre las características de líquido ruminal y producción de leche en vacas, Arch. Med. Vet. 24 (2): 131-139.

CONTRERAS, P.A. 1993. Riesgos en salud en vacas de alta producción de leche. I. Enfermedades de la producción. En: Aspectos Técnicos y Perspectivas de la Producción de Leche. Ed. F. Lanuza y G. Bartolameolli. INIA-Remehue Osorno-Chile, pp. 97-107.

CONTRERAS, P.A. 1997. Caracterización y diagnóstico de desbalances nutricionales que limitan la producción en rebaños bovinos de pequeños productores de leche en Valdivia-Chile. En: I Encuentro de Facultades Latinoamericanas con Servicios de Asistencia Técnica a Pequeños Productores Rurales. Salto, Uruguay, pp. 83-104.

CHILLIARD, Y. 1993. Dietary fat and adipose tissue metabolism in ruminants, pigs and rodents: A review, J. Dairy Sci. 76:3897.

DIRKSEN, G. y W. BREITNER. 1993. A new quick test for semiquantitative determination of ß-hydroxybutiric acid in bovine milk, J. Vet. Med. A. 40: 779-784.

DOBBELAAR, P. 1995. Body condition of cows. Veepro Holland. 23: 12-123.

EDMONSON, A.J., I.J. LEAN, L.D. WEAVER, T. FARVER, G. WEBSTER. 1989. A body condition scoring chart for holstein dairy cows, J. Dairy Sci. 72: 68-78.

FERGUSON, J. D. y K.A. OTTO. 1989. Managing body condition in dairy cows. En: Cornell Nutrition Conference for Feed Manufacturers. Ithaca, New York.

FRONK, T.J., L.H. SCHULTZ, A.R. HARDIE. 1980. Effect of dry period overconditioning on subsequent metabolic disorders and performance of dairy cows, J. Dairy Sci. 63: 1080-1090.

GERLOFF, B.J., T.H. HERDT, R.S. EMERY. 1986. The relationship of hepatic lipidosis to health and performance in dairy cattle, J. Am. Vet. Med. Assoc. 188: 845-850.

GFRÖRER, F. y G. KOCH. 1985. Die Bestimmung des Milchharnstoffgehaltes in der Praxis. Tierärztl. Prax. 13:559-563.

GRUFFAT, D., D. DURAND, Y. CHILLIARD, P. WILLIAMS, D. BAUCHART. 1997. Hepatic gene expression of apolipoprotein B100 during early lactation in underfed high producing dairy cows, J. Dairy Sci. 80: 657-666.

GRUMMER, R.R. 1993. Etiology of lipid-related metabolic disorders in periparturient dairy cows, J. Dairy Sci. 76: 3882.

HERDT, T.H. 1988. Fatty liver in dairy cows, Vet. Clin. N.A.: Food Anim Pract. 4: 269-287.

HERDT, T.H. 1988. Fuel homeostasis in the ruminant, Vet. Clin. N.A.: Food Anim. Pract. 4: 213-231.

HERDT, T.H., L. GOEDERS, J.S. LIESMAN. 1983. Test for estimation of bovine hepatic lipid content, J. Am. Vet. Med. Assoc. 182: 953-955.

HORSTING, M.; H.F. De LUCA. 1969. In Vitro production of 25-hydroxycholecalciferol, Biochem. Biophys. Res. comm. 36: 251-256.

HIBBITT, K.G. 1979. Bovine ketosis and its prevention, Vet. Rec. 105: 13-15.

HUNTINGTON, G.B., R.L. PRIOR. 1983. Digestion and absorption of nutrients by beef heifers fed a high concentrate diet, J. Nutr. 117: 2280-2288.

KAUFMANN, W., K.H. LOTTHAMMER, W. LUEPPING. 1882. Zum Einfluss eines veminderten Proteigehaltes der Ratio (über Verwendung von geschütztem Protein) auf Milchleistung und einige Blutparameter als Kennzeichen der Leberlanstung, Z. Tierphysiol. Tierernährg. Futtermittelkde. 47:85-101.

KLEIN, B., B. SCHMIDT, H. ZUCKER. 1987. Serumharnstoffbestimmungen in Michviehherden zur Beurteilung der Protein und Energieversorgung, Tierärztl. Umsch. 42: 532-539.

KOENIG, M., P.A. CONTRERAS. 1984. Alteraciones del metabolismo energético en rumiantes y sus principales manifestaciones clínicas, Arch. Med. Vet. 16 (1): 7-13.

LARVOR, P., J. VIOLETTE. 1969. Influence de l'ingestion d'herbe tetanique sur le metabolisme mineral (Mg, Ca, P, Na, K) et certains elements du metabolisme energetique (corps cetoniques, acides gras volatiles) chez la brevis. Nouvelle hypotheses pathogenique sur la tetanic d'herbage, Ann. Rech. Vet. : 27-44.

LLOYD, S.S. 1983. Immunosuppression during pregnancy and lactation, Irish. vet. J. 37: 64-70.

LLOYD, S., P.H. AMERASINGHE, E.J.L. SOULSBY. 1983. Periparturient immunosuppression in the bitch and its influence on the infection with Toxocara canis, J. small Anim. Pract. 24: 237-247.

LOMAX, M.A., G.D. BAIRD, C. MALLINSON. 1979. Differences between lactating and non-lactating cows in concentration and secretion rates of insulin, Biochem. J. 180: 281-289.

LOMAX, M.A.; G.D. BAIRD. 1983. Blood flow and nutrient exchange across the liver and gut of dairy cow: effects of lactation and fasting. Br. J. Nutr. 49: 481-496.

MAZUR, A., M. AYRAULT-JARRIER, Y. CHILLIARD, Y. RAYSSIGUIER. 1992. Lipoprotein metabolism in fatty liver dairy cows, Diabetes Metab. 18: 145.

MANSTON, R., A. RUSSEL, S. DEW, J. PAYNE. 1975.The influence of dietary protein upon blood composition in dairy cows, Vet. Rec. 96: 497-502.

McGILVERY, R. 1979. Biochemistry a Functional Approach. 2ed Holt-Saunders International Editions. Philadelphia/London/Toronto.

MIETTINEN, P. y J. SETÄLÄ. 1993. Relationships between subclinical ketosis, milk production and fertility in Finnish dairy cattle. Prev. Med. Vet. 17: 1-8.

NELSON, A.J. 1997. Practical applications of MUN analysis. Proc. 13th Annu. Univ. Wis Vet Food Anim Program. 149-181.

ORELLANA, P. 1994. Bases metabólicas para una estrategia alimenticia en rumiantes de alta producción. En: Simposio Internacional. Relaciones Endocrinas Durante el Crecimiento y la Reproducción. Universidad de Concepción. Chillán-Chile, pp. 78-87.

PAYNE, J.M., S.M. DEW, R. MANSTON, M. FAULKS. 1970.The use of metabolic profile test in dairy herds. Vet. Rec. 87:150-158.

RAYSSIGUIER, Y., A. MAZUR, E. GUEUX, I.M. REID, C.J. ROBERTS, 1988. Plasma lipoproteins and fatty liver in dairy cows, Res. Vet. Sci. 45:389-393.

REID, I.M. 1980. Incidence and severity of fatty liver in dairy cows, Vet. Rec. 107: 281-284.

REID, I.M., C.J. ROBERTS. 1982. Fatty liver in dairy cows, In Practice 4: 164-169.

REID, I.M., S.M. DEW, R.A. COLLINS. 1983. The relationship between fatty liver and fertility in dairy cows, J. Agric. Sci. (Cambridge) 101: 499-502.

ROBERTS, C.J., I.M. REID, G.J. ROWLANDS, A. PATTERSON. 1981. A fat mobilization syndrome in dairy cows in early lactation, Vet. Rec. 108: 7-9.

RODRIGUEZ, N.R., E.C. PRIGGE, D.S. LOUGH. 1985. Glucogenic and hormonal responses to abomasal casein and ruminal volatile fatty acids infusions in lactating goats, J. Dairy Sci. 68: 1968-1975.

ROPSTAD, E., H.J. LARSEN, A.O. REFSDAL. 1989. Immune function in dairy cows related to energy balance and metabolic status in early lactation, Act. Vet. Scand. 30: 209-219.

RUTTER, L.M., R.D. RANDEL. 1984. Postpartum nutrient intake and body condition: Effect on pituitary function and onset of estrus in beef cattle, J. Anim. Sci. 58:265-274.

SEGAL, H.L., A.C. PARKS.1982. Mechanism and regulation of protein turnover in higher animals. Critical Rev. Food. Sci. Nutr.16: 141-148.

SEGLAR, W.J. 1997. Maximizing forage quality, Compend. Contin. Educ. Food Anim. 19(10): S254-S261.

SKAAR, T. C., R.R. GRUMMER, R.M. DENTINE, R.H. STAUFFACHER. 1989. Seasonal effects of prepartum and postpartum fat and niacin feeding on lactational performance of dairy cows in early lactation, J. Dairy Sci. 72: 2028.

TERQUI, M., D. CHUPIN, D. GAUTHIER, N. PEREZ, J. PELAT, P. MAULEON. 1982. Influence of management and nutrition. En: Factors influencing fertility in the postpartum cow. Eds. H. Karg y E. Schallenberger. Martinus Nihjoff. The Hague. pp 384-408.

WATSON, E.D., L.A. WILLIAMS. 1987. Influence of the liver fat on postpartum hormone profiles in dairy cows, Anim. Prod. 45: 9-14.

WITTWER, F., P.A. CONTRERAS. 1980. Empleo de los perfiles metabólicos en el sur de Chile. Arch. Med.Vet. 12: 178-188.

WITTWER, F., A. RIQUELME. 1984. Síndrome de movilización de grasa en vacas lecheras, Monografías Med. Vet. 6: 79-84.

WITTWER, F., J.M. REYES, H. OPITZ, P.A. CONTRERAS, H. BÖHMWALD. 1993. Determinación de urea en muestras de leche de rebaños bovinos para el diagnóstico de un desbalance nutricional. Arch. Med. Vet. 25(2): 165-172.

WITTWER, F. 1996. Diagnóstico de desbalances de energía y proteínas mediante el análisis de muestras de leche y su impacto productivo en rebaños lecheros. En: III Seminario: Aspectos técnicos y perspectivas de la producción de leche. Ed. F. Lanuza y G. Bortolameolli, Serie Remehue Nº 64, pp. 71-84.

YAMAMOTO,T., H. HIRATA, H. TANIGUCHI, Y. KAWAI, A. VEMATSU, Y. SUGIYAMA. 1980. Lymphocyte transformation during pregnancy. An analysis using whole blood culture, Obstet. Gynec. 55: 215-219.