ARTÍCULOS ORIGINALES

Microscopic lesions in salmonids' livers coming from farm fish in the tenth to twelfth region of Chile (1988-1998)

V. CUBILLOS, M.V., Ph.D.; I. C. LÓPEZ, M.V.; A. ALBERDI, T.M.

Instituto de Patología Animal, Universidad Austral de Chile, Casilla 567, Valdivia, Chile.

SUMMARY

The purpose of this report is to determine the kinds of microscopic lesions present in livers of salmonids grown in fish farms in the Tenth to Twelfth Region, from 1988 until 1998. Selected histological samples corresponding to 160 coho salmons (O. kisutch), 92 Atlantic salmons (S. salar), 13 chinook salmons (O. tschawytscha) and 90 rainbow trouts (O. mykiss were observed in order to determine the localization of injuries in the liver parenchyma in the Animal Pathology Institute of the Veterinary Science Faculty. The kinds of pathologies found were classified in relation to their localisation in liver tissue according to the theory of Rappaport (1973) about the microcirculatory hepatic unit.
The results of this research indicate that from the total amount of liver samples, the parenchyma localisation of the lesions, when connected to liver disorders (of growth, circulatory, infectious, degenerative, inflammatory and necrotic) were diffuse, accompanied in some cases with a second localisation (periportal, midzone or periacinar). In the case of lymphoblastic infiltration (LL events) and chronic inflammation processes, cells were localised periportally.

Palabras claves: salmonídeos, patología, hígado.

Key words: salmonids, pathology, liver.

A partir de los años 80, Chile experimentó una masificación en la producción de salmonídeos en cautiverio, es así como hoy en día ha llegado a constituirse en el segundo productor mundial, después de Noruega (Méndez, 1996; Méndez, 1997).

Desde el inicio de la salmonicultura en Chile, se han diagnosticado una serie de cuadros patológicos no reportados con anterioridad en el país, como la Enfermedad Bacteriana del Riñón (BKD) (Sanders y Barros, 1986), el Síndrome Rickettsial Salmonídeo (SRS) (Bravo y Campos, 1989 a; Bravo y Campos 1989 b), la Enfermedad de la Boca Roja (ERM/Yersiniosis) (Enríquez y Zamora, 1987; Bravo, 1993) y la Leucemia Linfoblástica (LL) (Cubillos y col., 1995) entre otras. Sin embargo, a pesar de haberse estudiado estas afecciones bajo distintos puntos de vista, a la fecha no se han llevado a cabo estudios de carácter global en que se analicen integralmente los distintos factores responsables de muertes o causantes de importantes mermas en la producción (agentes infecciosos, factores nutricionales, aspectos fisiológicos, causas genéticas, etc.) que comprometan en su totalidad a un sistema o un órgano en particular.

En este sentido, la presente investigación se ha centrado en analizar las distintas causas que originan daño a nivel hepático, debido al importante papel que juega este órgano dentro del organismo. Resalta su papel como responsable del metabolismo de proteínas, carbohidratos y grasas, la esterificación de ácidos grasos libres, la conjugación de sustancias tóxicas y hormonas, fagocitosis de partículas extrañas, la síntesis de fibrinógeno y globulinas, almacenamiento de lípidos, vitaminas A, B y glicógeno, la secreción de bilis, la excreción de productos de desecho, la detoxificación de fármacos liposolubles y una importante función como órgano hematopoyético en el estado embrional y adulto (Harder, 1975; Ferguson, 1989; Blood y Radostits, 1992).

El hígado de los peces difiere del de los mamíferos, en el hecho que los hepatocitos tienen una menor tendencia a disponerse en cordones, estando organizados en hileras de dos células como en la mayoría de los vertebrados inferiores, razón por la cual la estructura del lobulillo no es bien definida. Los sinusoides son fenestrados y se presentan en menor número; encontrándose irregularmente distribuidos y revestidos por células endoteliales con núcleos prominentes (Roberts, 1989). Este órgano posee un doble aporte sanguíneo, es así como la vena porta lleva sangre con sustancias nutritivas desde el tubo digestivo y la arteria hepática aporta el oxígeno requerido para los hepatocitos, de esta manera la sangre de ambos sistemas (venoso y arterial) llega al espacio porta, mezclándose en los sinusoides hepáticos para posteriormente difundir a través del parénquima y ser colectada en la vena central (Harder, 1975).

Un aspecto necesario de analizar en la presente investigación es la relación existente entre tipos de lesiones y su ubicación en el parénquima hepático. Estudios realizados por Rappaport (1973) en hígados de mamíferos, han llevado a un cambio de concepción respecto a la estructura morfológica y funcional del hígado, es así como se ha dejado de lado el tradicional concepto de que la unidad funcional es el lobulillo hepático. De acuerdo a este investigador canadiense, la unidad funcional es el lobulillo portal, el cual está formado por un triángulo virtual originado por la unión de tres venas centrolobulillares, quedando al centro el espacio porta (arteria, vena y conducto biliar). Por otra parte, Rappaport (1973) incorpora el concepto de acino hepático el cual consiste en que a nivel del lobulillo hepático existen tres zonas: la zona I (periportal), la II (mediozonal) y la III (centrolobulillar) cada una de ellas con funciones diferentes y de igual forma, con distinta respuesta frente a las noxas que afectan al hígado.

La sangre llega primero al espacio porta (zona I), de tal manera que es aquí donde se recibe la sangre arterial y venosa, también los tóxicos y agentes infecciosos; esto explica el por qué la zona I está en función permanente y posee activos mecanismos de fagocitosis. De igual forma, a partir de esta zona se desarrollan los nódulos regenerativos, se produce glicógeno, proteinas plasmáticas, almacenamiento de grasas y pigmentos. Finalmente, en esta zona también se observa acumulación de bilis, debido a cuadros de colestasis y presencia de células inflamatorias producto de procesos infecciosos septicémicos.

Otro aspecto necesario de considerar en relación con la teoría de Rappaport, es el hecho que la zona I (periportal) recibe los mayores aportes de oxígeno y nutrientes, de modo que frente a fallas circulatorias (hemorragias, cuadros de anemia, congestión, etc.) el bajo aporte de oxígeno al órgano es recibido y utilizado primariamente por los hepatocitos de esta zona. Con posterioridad, al difundir la sangre hacia la vena central (zonas II y III) el oxígeno y nutrientes son utilizados por las células que conducen a la vena centrolobulillar. Esto explica el por qué en fallas circulatorias, la zona periportal (zona I) no es afectada en una primera fase, en cambio la mediozonal (zona II) y con mayor intensidad la centrolobulillar (zona III) se observan comprometidas.

En cuanto a trastornos circulatorios en hígado de peces, la literatura no reporta un gran número de patologías. Al respecto, Fernández (1992) ha descrito cuadros hemorrágicos en hígados producto de daño en los endotelios vasculares originados por agentes rickettsiales. Otra alteración circulatoria en hígado lo constituye la congestión reportada en el "Síndrome Rickettsial Salmonídeo" (Fryer y col., 1992).

En relación con los trastornos degenerativos, cuadros de inanición originan a nivel hepático tumefacción turbia y posteriormente atrofia. Este proceso se caracteriza por una disminución del citoplasma de las células del parénquima, originando un menor tamaño del órgano. Si el cuadro evoluciona a la cronicidad, se desarrolla degeneración hidrópica y posteriormente degeneración grasa, sea ésta micro o macrovacuolar. En cuanto a la localización de los trastornos degenerativos grasos en el parénquima hepático, éstos comprometen las áreas periportales; sin embargo, dependiendo de la gravedad del proceso, pueden presentar localización difusa.

Dentro de los trastornos degenerativos que afectan a los peces, se describe acumulación de ceroides y lipofucsinas en los hepatocitos, producto de cuadros de inanición o enfermedades debilitantes. Por otra parte, los pigmentos biliares también pueden acumularse en los hepatocitos, debido a ictericia obstructiva o por acción de tóxicos. De igual forma, producto de anemia hemolítica, el fierro se almacena en las células melanomacrofágicas del tejido hematopoyético (Roberts, 1989).

En cuanto a procesos necróticos, en el salmón del Atlántico, se ha descrito necrosis focal en relación con el traslado de peces de agua dulce a salada, producto del síndrome de no-adaptación. En dicho caso, los peces mueren debido a hipernatremia y la necrosis constituye un hallazgo post-mortem (Roberts, 1989). Por otra parte, Cubillos y col. (1990 a y b), reportaron en hígado la presencia de múltiples focos miliares de necrosis de coagulación en el "Síndrome Rickettsial Salmonídeo". A este respecto, Fernández (1992) menciona que la necrosis por Piscirickettsia salmonis constituye una característica propia de esta enfermedad. Otros autores como Koski y col. (1992) han descrito la presencia de necrosis de coagulación difusa en el parénquima hepático en asociación con infecciones por Rhabdovirus, acompañado de daño focal en los endotelios vasculares y la presencia de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en los hepatocitos. Por otra parte, Bruno (1992) menciona necrosis difusa en hepatocitos de truchas arco iris afectadas por Flavobacterium psychrophilum, agente causal del Síndrome del Alevín de la Trucha (RTFS). A este respeto, más recientemente Kinzel (1995) en estudios de patogenicidad en "Enfermedad de la Boca Roja" originada por Yersinia ruckeri menciona la presencia de trastornos necróticos en hígado.

Estudios realizados por Poppe e Iversen (1992) en infecciones por Hexamita en el salmón del atlántico (Salmo salar) observaron a nivel hepático múltiples áreas de necrosis de coagulación y caseificación, en asociación con procesos granulomatosos acompañados de abundante fibrosis. De igual forma, Bruno (1986) ha reportado áreas de necrosis en hígado producto de infección por Renibacterium salmoninarum desarrollando hepatitis granulomatosa y abundante proliferación de tejido conectivo.

Finalmente, en la Anemia Infecciosa Marina (ISA) se ha descrito macroscópicamente hepatomegalia en Salmo salar en asociación con ascitis, congestión, esplenomegalia y petequias (Evensen y col., 1991).

Respecto a la apoptosis (necrosis celular individual) esta afección en peces se ha observado en relación con procesos septicémicos, tóxicos (pesticidas y metales pesados), infecciones micóticas y bacterianas. De igual forma, las células picnóticas se observan en asociación con infiltrado inflamatorio en el área que delimita el tejido normal del afectado (Roberts, 1989).

Otro proceso patológico de importancia en el hígado de los peces lo constituyen los trastornos inflamatorios como hepatitis, colangitis y colangiohepatitis. Un aspecto importante en el hígado de los peces es la diferenciación que debe realizarse entre el infiltrado linfocítico presente en cuadros inflamatorios crónicos y la presencia de centros hematopoyéticos (Ferguson, 1989). En cuanto a los agentes responsables de procesos inflamatorios, se describen protozoos y metazoos en conductos biliares; de igual forma Myxosporas en vesícula biliar y agentes bacterianos como Renibacterium salmoninarum, Vibrio anguilarum, Nocardia asteroides (Ferguson, 1989) , Piscirickettsia salmonis (Fernández, 1992), Yersinia ruckeri (Kinzel, 1995) y Mycobacterium fortuitum, causantes de procesos granulomatosos, al igual que los agentes micóticos como Aspergillus spp. y Exophialia (Ferguson, 1989).

En la condición conocida como "Enfermedad Proliferativa del Riñón", se ha observado que tanto a nivel renal como hepático, se produce una reacción inflamatoria difusa, la cual se hace más evidente a medida que el cuadro avanza. La presencia de infiltrado linfohistiocitario (en su gran mayoría macrófagos) se relaciona con las denominadas células PKX (Clifton-Hadley y Bucke, 1987), dichas células causan daño endotelial (pérdida) originando agregación leucocitaria, acumulación de trombocitos, eritrocitos, neutrófilos y a menudo oclusión total de los vasos. Además, son responsables de hemólisis intravascular y cristalización de la hemoglobina (Clifton-Hadley y col., 1984; Smith y col., 1984; Kent y Hedrick, 1985; Bruno, 1986; Clifton-Hadley y Bucke, 1987).

Entre las causas responsables de cirrosis en peces, según Roberts (1989) se encuentran la obstrucción biliar crónica, intoxicación con metales pesados, pesticidas, afecciones parasitarias, degeneración grasa y cuadros inflamatorios crónicos.

Finalmente, cabe señalar la presencia de hepatomas primarios y hepatocarcinomas en peces. Según Roberts (1989), éste último, se relaciona con cuadros de aflatoxicosis. Las metástasis no son frecuentes, a diferencia de lo observado en los vertebrados superiores (Roberts, 1989). En relación con salmonídeos, Suárez (1997) ha descrito infiltrado linfoblástico neoplásico difuso en el parénquima hepático en cuadros de "Leucemia Linfoblástica". Dicho infiltrado tumoral ha estado acompañado de necrosis del parénquima en casos severos.

MATERIAL Y MÉTODOS

El material estuvo constituido por muestras hepáticas de salmonídeos recepcionadas en la Unidad de Anatomía Patológica de la Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Austral de Chile, correspondientes al período 1988-1998. Dichas muestras fueron seleccionadas en forma aleatoria, procediéndose al análisis histológico correspondiente a 160 casos de salmones coho (O. lisutch), 92 de salmones del Atlántico (S. salar), 13 de salmones chinook (O. tschawytscha) y 90 de truchas arco iris (O. mykiss), provenientes de centros de cultivo localizados entre la X^a y XII^a Región.

Las muestras hepáticas a examinar histopatológicamente fueron fijadas en formalina tamponada al 10%, posteriormente, se laminaron y procesaron en autotécnico a fin de ser deshidratadas en alcoholes crecientes, aclaradas en xilol e incluidas en parafina, cortándose entre 5 y 6 micras para ser teñidas con Hematoxilina-Eosina (Luna, 1968). A partir del análisis histológico, se determinaron los tipos de lesiones presentes y su localización en el parénquima hepático de acuerdo a la teoría de Rapapport (1973), siendo la ubicación de las lesiones periportal (P) (correspondiente a la zona I), mediozonal (M) (correspondiente a la zona II) y centrolobulillar (C) (correspondiente a la zona III). Además, se consideraron trastornos de ubicación difusa (D) cuando comprometían a las tres zonas (I, II y III).

A continuación, se presenta la estructura clásica del lobulillo hepático y el esquema de Rappaport (1973) utilizado en la presente investigación para relacionar los tipos de patología con su ubicación, presentándose el esquema del lobulillo y del acino hepático.

Esquema 1: Lobulillo Hepático, Lobulillo Portal y Acino Hepático, según Rappaport (1973).

Ubicación de las lesiones en elparénquima*: P=Periportal - M=Mediozonal - C=Centrolobulillar - D=Difusa

Ubicación de las lesiones en elparénquima*: P=Periportal - M=Mediozonal - C=Centrolobulillar - D=Difusa

Ubicación de las lesiones en elparénquima*: P=Periportal - M=Mediozonal - C=Centrolobulillar - D=Difusa

Ubicación de las lesiones en elparénquima*: P=Periportal - M=Mediozonal C=Centrolobulillar - D=Difusa

Ubicación de las lesiones en elparénquima*: P=Periportal M=Mediozonal C=Centrolobulillar D=Difusa

DISCUSIÓN

Al relacionar los trastornos hepáticos diagnosticados (del crecimiento, circulatorios, degenerativos, necróticos, inflamatorios, neoplásicos e infecciosos) con la localización en el parénquima llama la atención que la mayoría de ellos presentaron ubicación difusa, acompañada en algunos casos de una segunda localización, predominantemente periportal, con excepción de los trastornos neoplásicos e inflamatorios.

Al analizar los tipos de trastornos del crecimiento y su localización en el parénquima hepático, llama la atención el hecho que la atrofia, hiperplasia e hipertrofia de las células de Küpffer y megalocitosis presentan distribución difusa. Al respecto, la atrofia (18,6%) tiene como causa la inanición y compromete la totalidad de las células hepáticas, originando reducción en su tamaño, no afectándose el núcleo, sólo el citoplasma. Tal como se ha mencionado con anterioridad, en los procesos iniciales en que el hígado recibe menos nutrientes y oxígeno, el daño se focaliza principalmente a nivel centrolobulillar, tal como sucede en casos iniciales de inanición (Rappaport, 1973). Sin embargo, en la medida que el cuadro va evolucionando hacia la cronicidad, se compromete la totalidad del parénquima.

La hipertrofia (3,4%) e hiperplasia de las células de Küpffer (2,8%) se observaron en bajos porcentajes. Según Roberts (1989), las células de Küpffer serían afuncionales, sin embargo, los resultados observados indican claramente esta célula puede aumentar su tamaño e igualmente multiplicarse, lo que indicaría que no es indiferente a la presencia de patógenos o bien podría jugar un papel distinto y desconocido hasta ahora, no relacionado con el Sistema Mononuclear Fagocítico (SMF).

La megalocitosis (2,5%) es otro de los trastornos del crecimiento diagnosticados en los hígados de los salmonídeos que presentaron distribución difusa en el parénquima. La razón se debe al hecho que las causas responsables pueden comprometer todo el tejido hepático, lo cual explica que este mecanismo compensatorio se observe a través de todo el parénquima.

En cuanto a la hiperplasia del tejido hematopoyético a nivel periportal y su distribución difusa en el parénquima de los hígados de los salmonídeos, ésta se debe a que los peces normalmente presentan centros hematopoyéticos periportales; sin embargo, también se pueden observar en distintas partes del parénquima en estados juveniles. En cuanto a su incremento, éste se relaciona con cuadros anémicos e igualmente con procesos infecciosos que conducen a una mayor producción de células linfoides como respuesta a la noxa.

En relación con los trastornos circulatorios (congestión, hemorragia y telangiectasia) y su ubicación en el parénquima hepático, cabe resaltar que todos presentaron distribución difusa, con excepción de la telangiectasia la cual se observó principalmente a nivel mediozonal. La congestión posee origen central, de tal modo que la falla cardíaca conduce a un cuadro generalizado, comprometiendo así el hígado, además, se observan edemas, proliferación de tejido fibroso en el parénquima y cianosis. Una causa importante de falla cardíaca y que permite explicar este trastorno circulatorio en los hígados son los procesos infecciosos, principalmente BKD (Bruno, 1986). De igual forma, se describe cardiomiopatía nutricional en una variedad de peces de cultivo, debido a dietas rancias o con deficiencia de vitamina E, lo cual origina necrosis de Zenker en el miocardio. Esta alteración se acompaña comúnmente de esteatosis hepática (Ferguson, 1989). La presencia de endocarditis (trombos a nivel valvular) se ha descrito en peces en relación con enfermedades bacterianas y nutricionales, lo cual también conduce a falla cardíaca y por ende a congestión hepática generalizada (Ferguson, 1989).

La presencia de hemorragias, obedece a agentes responsables de severo daño en las células endoteliales. El hecho que esta alteración circulatoria se haya observado en todo el parénquima se debe a las causas responsables de las mismas y su ubicación en el tejido, a este respecto resalta el rol de agentes patógenos, sustancias tóxicas y factores que comprometen la coagulación sanguínea.

La telangiectasia, presentó localización mediozonal (3,7%), lo cual se debe principalmente a necrosis, considerada causa primaria de esta afección. Las toxinas responsables de la muerte celular posiblemente ejercen su acción en dicha zona. A este respecto, con el propósito de explicar la génesis misma de la telangiectasia, es posible considerar que los hepatocitos destruidos en la zona mediozonal no se reemplazan o bien en caso de hacerlo su reposición es muy lenta, esto llevaría a que la presión de la sangre en dicha área sería la responsable de impedir el desarrollo de nuevos hepatocitos.

La localización difusa de los trastornos degenerativos (degeneración vacuolar, grasa e infiltración glicogénica) en el parénquima de los hígados, se relaciona con su etiología y cronicidad. Frente a causas infecciosas o tóxicas, las degeneraciones en las células hepáticas se localizan a nivel periportal, en cambio, en falla circulatoria, su localización es centrolobulillar. En ambos casos, cuando los cuadros evolucionan hacia la cronicidad, los trastornos degenerativos comprometen progresivamente la totalidad del parénquima.

En los peces, una causa importante de hepatosis grasa lo constituye la alimentación, en asociación con la temperatura del agua ya que ésta regula la cantidad a ingerir. Otras causas responsables de degeneración grasa micro o macrovacuolar en peces son la presencia de peróxidos en la alimentación, la ausencia de antioxidantes (como vitamina E) (Ferguson, 1989) y cuadros que cursan con trastornos anémicos o procesos de éstasis sanguíneo (Jones y Hunt, 1983). A este respecto, la falla circulatoria crónica como la congestión conduce a degeneración grasa y adicionalmente a proliferación fibroblástica, para finalmente desembocar en cirrosis (Jones y Hunt, 1983; Jubb y col., 1993). La trucha arco iris es altamente sensible a hepatosis grasa debida a alimentos en estado de rancidez (Reincherbach-Klinke, 1980).

Desde el punto de vista histológico, la degeneración grasa no presenta diferencias en relación a los mamíferos, es así como los hepatocitos afectados en una primera fase evidencian pequeñas vacuolas grasas para posteriormente dar paso a macrovacuolas. Su visualización se realiza con técnicas tintoriales especiales como el Sudan III (Luna, 1968).

La degeneración grasa hepática es una condición reportada frecuentemente en el salmón del atlántico (S. salar) y la trucha arco iris, siendo menos frecuente en la trucha café (Salmo trutta) (Ferguson, 1989).

En algunas especies de peces, el hígado según Roberts (1989), juega un importante papel en el almacenamiento de los lípidos durante el otoño, incluso trastornos grasos que comprometen amplias áreas del parénquima no son considerados patológicos. En este sentido, diversos autores (Kalogeropoulos y col., 1992; Penrith y col., 1994) mencionan que la degeneración grasa hepática se produce cuando la cantidad de lípidos ingerida excede la capacidad de almacenamiento del órgano.

Otro aspecto interesante de destacar en cuadros de hepatosis grasa en los peces es el hecho que el almacenamiento de lípidos origina marcada friabilidad y ésta puede conducir a cuadros hemorrágicos producto de factores traumáticos (Ferguson, 1989). Al respecto, las hemorragias constituyeron la segunda causa más importante de trastornos circulatorios.

En cuanto a la localización de los procesos inflamatorios en los hígados de los salmonídeos, se puede apreciar que la proliferación de células fibroblásticas se observó principalmente en el espacio peripotal (6,6%), producto de respuestas inflamatorias crónicas. También este infiltrado estuvo presente a nivel mediozonal, centrolobulillar y en forma difusa en el parénquima. En las dos primeras localizaciones su causa se relaciona con falla circulatoria crónica y su distribución difusa a su carácter progresivo. Eliminada la causa responsable de proliferación fibroblástica, el infiltrado no involuciona, por el contrario prolifera permanentemente, comprometiendo cada vez más el tejido afectado. Por otra parte, la presencia de infiltrado histiolinfocitario y granulomatoso en el parénquima de los hígados con localización principalmente difusa o periportal se debe a causas infecciosas o procesos septicémicos.

En cuanto a los trastornos necróticos celulares y su ubicación en el parénquima, cabe resaltar que la totalidad de ellos (apoptosis, necrosis celular) presentaron distribución difusa. En su etiología confluyen diversos factores que presentan localización a través de todo el parénquima: procesos septicémicos, toxinas de origen bacteriano, viral o micótico y sustancias tóxicas.

En relación a los trastornos necróticos parenquimatosos y su ubicación en el tejido hepático de los salmonídeos, llama la atención en primer lugar que la disociación trabecular (10,4%) es difusa. En cuanto a su génesis, se relaciona principalmente con agentes virales que actúan en las uniones intercelulares, originando separación trabecular y posteriormente de los hepatocitos. Por otra parte, la pérdida de la arquitectura del parénquima (3,7%) no presenta una localización en particular, comprometiendo la totalidad del tejido, esto se debe al hecho de ser un proceso terminal de tipo infeccioso, tóxico o metabólico. La necrosis coagulativa tuvo presentación principalmente difusa; sin embargo, se apreció en las tres zonas hepáticas (periportal, mediozonal y centrolobulillar). Este tipo de necrosis se relaciona con la Enfermedad Bacteriana del Riñón (BKD), al igual que la necrosis de caseificación la que corresponde a un estado más avanzado; esta última se observa a nivel mediozonal.

Un último aspecto necesario de analizar es la relación entre el infiltrado linfoblástico y su ubicación en el parénquima. Al respecto, las células tumorales se apreciaron principalmente a nivel periportal, lo cual se debe a que la célula linfoblástica, al perder los mecanismos de control e iniciar el proceso de división celular, éste se inicia en los centros hematopoyéticos, los cuales tienen localización periportal. Su presencia también ha sido descrita en diversas zonas del parénquima. Otro hecho que explica su localización, se relaciona con la vía utilizada por las células linfoblásticas para acceder al tejido hepático, las cuales lo hacen al hígado vía sanguínea, invadiendo primariamente el tejido periportal y posteriormente los sinusoides hepáticos, comprometiendo el resto del parénquima.

Al relacionar los agentes patógenos con una determinada ubicación en el parénquima de los hígados, no es posible concluir algún tipo de relación en particular, ya que en el caso de los bacilos, sólo se observó la presencia del agente en un caso, el cual por las lesiones presentes, correspondió a Enfermedad Bacteriana del Riñon (BKD) cuyo agente causal es el Renibacterium salmoninarum, en cambio en el cuadro de Piscirickettsiosis, condición originada por Piscirickettsia salmonis, su localización fue principalmente difusa, debido a su carácter septicémico.

RESUMEN

El propósito del presente estudio fue determinar los tipos de lesiones microscópicas en hígados de salmonídeos provenientes de centros de cultivo de la X^a a XII^a Región de Chile en el período 1988-1998. Se seleccionaron cortes histológicos de muestras hepáticas correspondientes a 160 salmones coho (O. kisutch), 92 salmones del Atlántico (S. salar), 13 salmones chinook (O. tschawytscha) y 90 truchas arcoiris (O. mykiss). Dichas muestras fueron obtenidas aleatoriamente a fin de determinar la localización de las lesiones en el parénquima, de acuerdo a la teoría de Rappaport (1973).
Al relacionar los trastornos hepáticos (del crecimiento, circulatorios, degenerativos, inflamatorios y necróticos) con su localización en el parénquima, llamó la atención que la mayoría de ellos presentaron localización difusa, acompañada en algunos casos de una segunda localización (periportal, mediozonal o centrolobulillar). En el caso de infiltrado linfoblástico, la localización de las células fue predominantemente periportal.

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Aceptado: 19.06.2001