Detección de glicosaminoglicanos de la matriz del cartílago articular en el líquido sinovial de carpo equino con fractura en esquirla

Resumen

El objetivo de este estudio fue determinar si la duración de la fractura en esquirla de carpo en equinos Fina Sangre de Carrera afecta la concentración sinovial de glicosaminoglicanos totales (GAGsT) y de una fracción de éstos, que corresponde a los GAGs diferentes del ácido hialurónico o GAGs sulfatados (GAGsS). Se analizaron dos grupos de equinos con fractura en esquirla de distinta duración: uno con un período menor a los 30 días desde el diagnóstico hasta la artrocéntesis (grupo I) (n = 14) y otro, con un período igual o mayor a los 60 días (grupo II) (n = 14), y como grupo control se obtuvo líquido sinovial de articulaciones de carpo sanas al examen visual post mortem, de equinos de matadero luego del sacrificio (n = 14). La concentración de proteínas, GAGsT y GAGsS en el líquido sinovial se realizó espectrofotométricamente. La concentración de proteínas fue significativamente mayor (P < 0,05) en ambos grupos con fractura (18,19 ± 4,2 g/L (I) y 18,28 ± 3,5 g/L (II)) con respecto al grupo control (9,05 ± 5,1 g/L). La concentración de GAGsT fue significativamente mayor (P < 0,05) en el grupo control (1,50 ± 0,52 g/L) con respecto a las muestras con fractura (1,07 ± 0,29 g/L (I) y 1,07 ± 0,35 g/L (II)). La concentración de GAGsS que representa los procesos catabólicos de la matriz extracelular del cartílago articular (MEC) no mostró diferencias significativas, con valores de 0,19 ± 0,12 g/L en el grupo control y de 0,15 ± 0,09 g/L y 0,17 ± 0,17 g/L para los grupos I y II, respectivamente. La concentración de ácido hialurónico, obtenida por diferencia entre GAGsT y GAGsS, mostró un incremento significativo en el grupo de referencia (1,31 ± 0,51 g/L) con respecto a los grupos con fractura (0,92 ± 0,30 g/L (I) y 0,90 ± 0,40 g/L (II)). La ausencia de diferencias significativas entre ambos grupos con fractura para GAGsT, GAGsS y ácido hialurónico podría deberse a mecanismos compensatorios o a la dilución provocada por la inflamación, o bien, a las limitaciones propias de este modelo in vivo.